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【摘要】表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）毒性低，耐受性好，被指南推荐用于表皮生长因子受体（EGFR）敏感突变的晚期患者。非小细胞肺癌 () 患者的一线治疗。但是，有文献报道，部分患者EGFR野生型基因检测结果，如果他们有特定的生物标志物，这种分子靶向药物也可以有一定的治疗效果。转录共激活因子TAZ（与PDZ-共-）是与EGFR-TKI治疗效果密切相关的癌基因，但它们之间的联系和作用机制尚未阐明。本研究旨在阐明 TAZ 在 EGFR 野生型 中增加 EGFR-TKI 药物敏感性的机制。我们使用CCK-8（Cell Kit-8)检测药物治疗后的细胞活力，肿瘤形成后裸鼠灌胃观察肿瘤生长情况，观察TAZ对EGFR野生型吉非替尼的影响） 为了进一步证实TAZ的致癌作用，我们进行了人脐静脉内皮细胞()小管形成和迁移试验。双荧光素酶报告基因检测、实时定量荧光聚合酶链反应 (qPCR)、蛋白质印迹和染色质免疫沉淀结合 qPCR 用于解释 TAZ 引起上述表型的机制。结果表明TAZ促进了非小细胞肺癌的血管生成；体外和体内 在体内，TAZ可以增强EGFR野生型非小细胞肺癌对吉非替尼的敏感性；双荧光素酶报告基因分析和染色质免疫共沉淀分析表明，TAZ 通过促进双调蛋白 (AREG) 的转录上调，当 TAZ 高表达时，EGFR 信号通路被激活。为了严谨起见，我们还进行了相应的逆转实验，证实了AREG在TAZ诱导的肿瘤生长和对吉非替尼的药物敏感性中起重要作用。总体而言，本研究表明，TAZ通过促进AREG的转录，增加了EGFR野生型非小细胞肺癌对吉非替尼的敏感性。
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