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总结：
中国晚期非细胞肺癌患者表皮生长因子受体（ ，EGFR）突变率高，约占腺癌的5%4.5%，非腺癌15. 1%[1]。与化疗相比，酪氨酸酶抑制剂（TKI）显着提高了晚期EGFR突变患者的生活质量和生存率。但第一代（吉非替尼、厄洛替尼）TKI（阿法替尼、埃克替尼）、第二代（阿法替尼、达克替尼）、第三代（奥希替尼）TKI治疗后难免会出现耐药，耐药机制不同. 第一代和第二代EGFR-TKI（约50%）的主要耐药机制是突变[2]. 第三代EGFR-TKI可以不可逆地抑制EGFR-突变，并已获批用于EGFR TKI治疗后进展性EGFR阳性患者；第三代 TKI 最常见的耐药机制是突变（约 30%）[3]。体外研究 [4] 表明，如果存在 EGFR 和反式突变，则第一代和第三代 TKI 可以本文报道一例肺腺癌在第一代TKI联合化疗和第三代TKI治疗后出现耐药并发生反式突变。截至发稿时，三代联合第三代TKI持续有效，实现14个月无进展。终身（-免费，PFS）。
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