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总结:
中国晚期非细胞肺癌患者表皮生长因子受体( ,EGFR)突变率高,约占腺癌的5%4.5%,非腺癌15. 1%[1]。与化疗相比,酪氨酸酶抑制剂(TKI)显着提高了晚期EGFR突变患者的生活质量和生存率。但第一代(吉非替尼、厄洛替尼)TKI(阿法替尼、埃克替尼)、第二代(阿法替尼、达克替尼)、第三代(奥希替尼)TKI治疗后难免会出现耐药,耐药机制不同. 第一代和第二代EGFR-TKI(约50%)的主要耐药机制是突变[2]. 第三代EGFR-TKI可以不可逆地抑制EGFR-突变,并已获批用于EGFR TKI治疗后进展性EGFR阳性患者;第三代 TKI 最常见的耐药机制是突变(约 30%)[3]。体外研究 [4] 表明,如果存在 EGFR 和反式突变,则第一代和第三代 TKI 可以本文报道一例肺腺癌在第一代TKI联合化疗和第三代TKI治疗后出现耐药并发生反式突变。截至发稿时,三代联合第三代TKI持续有效,实现14个月无进展。终身(-免费,PFS)。
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