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血管生长分为早期强烈而持续的血管舒张和血管通透性增加，后期血管内皮的增殖、迁移和蛋白酶的释放。血管内皮生长因子（ , VEGF）和血管内皮生长因子受体（ , ）在血管生长过程中发挥重要作用，也是设计 VEGF 抑制剂的关键靶点。靶向VEGF配体的药物和靶向VEGF受体的药物（主要与舒尼替尼、索拉非尼等酪氨酸激酶抑制剂联合使用）可引起不同程度的血压升高，严重时可出现高血压。心血管毒性，如血压和肺动脉高压。 33% 的接受抗肿瘤药物治疗的乳腺癌患者发生心血管毒性[9]。其中，高血压是最主要的副作用，发生率为16%-42.6%[7]。在肿瘤治疗过程中，高血压常在贝伐单抗首剂给药后4-6周出现，且与剂量有关[13]。等人对索拉非尼诱发的高血压的研究。显示在索拉非尼治疗的前 24 小时内 8. 收缩压和 6. 舒张压平均升高 [5]。大剂量贝伐单抗有25.4%的高血压风险，索拉非尼有23.4%的风险，其他联合酪氨酸激酶抑制剂引起高血压的风险为22.5 %[7]。高血压的主要临床表现是循环动脉血压升高，导致肾功能不全和一系列心脑血管疾病，如脑出血、心律失常、冠心病、充血性心力衰竭等，可导致猝死在严重的情况下。近年来，国内外学者多次报道血管内皮生长因子抑制剂所致高血压的不良反应，并对其相关机制进行深入研究，为合理使用VEGF靶向药物提供一定的理论依据。 .
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