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摘要：[目的]探讨伊立替康联合贝伐单抗对肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响及其可能机制。 [方法]以肺癌细胞株A549为对象，分为利诺替康组、贝伐单抗组和联合用药组，每组给予相应药物干预72小时；采用MTT法测定三组细胞增殖抑制率； Blot法检测各组细胞中-3蛋白的表达水平。 [结果] MTT结果显示，联合组24 h、48 h、36 h、72 h细胞抑制率均高于伊立替康组和贝伐单抗组。 ,差异有统计学意义(P<0.05)。伊立替康组与贝伐单抗组72 h细胞凋亡率差异无统计学意义[(12.91± 3.25)vs(12.90±3.23),P>0.05];联合用药72小时细胞凋亡组发生率为（23.09±5.71)，高于伊立替康组和贝伐单抗组，差异有统计学意义（P5.71)).0.05).Blot法结果显示，联合组-3蛋白表达水平高于伊立替康组，贝伐单抗组（P<0.05)@ >；伊立替康组与贝伐单抗组3蛋白表达水平比较，差异无统计学意义（P>0.05) [结论]伊立替康联合贝伐单抗可促进肺癌细胞系A549的凋亡，其机制可能通过诱导表达o f -3。
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