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最近,一项回顾性研究发表在《胃肠病学杂志》上,该研究探讨了丙型肝炎病毒(HCV)感染与血糖水平的关系以及抗病毒治疗对糖代谢的影响。HCV感染常伴有糖代谢紊乱。一般认为HCV感染可诱发胰岛素抵抗(IR)。丙型肝炎患者IR的发生率为30%~70%。但现有关于HCV消除后血糖水平和胰岛素抵抗变化的报道存在矛盾。有研究发现,消除HCV可以降低IR风险,也有人认为消除HCV与代谢综合征无关。
本研究纳入了306例慢性丙型肝炎患者,比较了这些患者与健康人(325例)的空腹血糖(FBG)水平,并检测和分析了患者(183例)在基线时、干扰素-2b联合利巴韦林治疗结束时以及治疗结束后24周的血糖代谢参数。结果显示,丙型肝炎病毒感染者的FBG水平明显高于健康对照组(5.570.74毫摩尔/升vs 5.110.83毫摩尔/升,P0.001)。开始抗病毒治疗后,无论治疗结果如何,FBG水平都显著下降。然而,治疗后,持续病毒学应答(SVR)患者和无应答患者的血清FBG水平显著升高,并保持在高水平,直到治疗后24周。但治疗后24周血清FBG水平低于治疗前。
与基线相比,室上性心动过速患者的空腹胰岛素(P=0.007)、C肽(P0.001)和HOMA-胰岛素抵抗(P0.001)显著降低,而胰岛素敏感性指数(ISI)升高(P0.001),而无反应者之间无显著差异。治疗结束时,两组患者的HOMA-值均高于基线值(P=0.001)。因此,研究人员得出结论,丙型肝炎感染患者的总体血清FBG水平高于健康对照组,丙型肝炎病毒的消除与血糖水平的降低和胰岛素抵抗的改善有关。然而,丙型肝炎病毒感染对细胞功能的影响是复杂的,需要进一步研究和阐明。
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