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中国每年约有8%的新发肺癌病例成为非小细胞肺癌。小分子靶向药物是刺激性基因突变阳性患者的首选药物。EGFR突变是最常见的基因突变。肺癌常用的EGFR药物包括特罗克尔和易瑞沙，以及阿法替尼和达科替尼。与化疗相比，这些TKI药物能准确抑制肿瘤，副作用小。然而，随着患者的长期生存，耐药性不可避免。
T790M突变是第一代和第二代靶向药物的主要耐药机制。研究表明，近60%的耐药患者在治疗后突变位点出现新药突变，其中T790M突变是最常见的耐药机制。已经发现这种突变改变了药物结合力和表皮生长因子受体的酶活性。目前发现耐药后T790M突变与一线或二线TKI治疗的疗效持续时间直接相关。因此，三代靶向耐药靶点的靶向药物均受EGFR T790M突变调控。即便如此，疗效仍然难以持久，患者在缓解十几个月后仍要面临肿瘤复发。
研究人员对多种具有突变EGFR的肺癌细胞系进行了实验。在体外组织培养中，用针对EGFR突变蛋白的第三代TKI—— oxitinib或rociletinib处理细胞以诱导针对TKI的耐药性，然后使用另外94种药物来测试是否有可能逆转获得性耐药性。随后，研究人员发现，当与osimertinib或rociletinib联合使用时，抗极光激酶A蛋白的药物可以杀死癌细胞。当研究人员将肺癌患者的耐药肿瘤移植到小鼠体内时，他们也观察到了类似的结果：当小鼠单独接受EGFR抑制剂治疗时，肿瘤继续生长，但两种靶向药物的组合可以缩小肿瘤，并且在小鼠研究中没有观察到毒性。
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