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医疗团队发现了EGFR抑制剂耐药的新机制。经过一系列数据，证实A(Aurora激酶A，AURKA激酶A)在非小细胞肺癌EGFR抑制剂耐药过程中发挥作用。小鼠实验发现，极光激酶抑制剂和EGFR抑制剂合用时，具有协同作用，可增强疗效，延缓耐药。该研究发表于《Nature Medicine》。
研究人员使用Osimertinib (oxitinib，已被FDA批准用于治疗EGFR基因突变的非小细胞肺癌)或Rociletinib (locitinib)，两种第三代EGFR抑制剂，进行体外实验。人们发现，尽管这些癌细胞在EGFR肺癌药物治疗后相继死亡，但仅仅6周后，它们又对这两种药物产生了耐药性。在癌细胞对EGFR抑制剂停止反应后，研究人员测试了其他药物，发现AURKA抑制剂与oxitinib或locitinib联合使用可以破坏癌细胞。研究人员通过小鼠模型验证了这种疗法，将肺癌患者的耐药癌症移植到活体小鼠体内，并联合使用AURKA抑制剂与oxitinib或locitinib，结果相同。该研究还证实，这种同时靶向两种蛋白质的方法可以缩小肿瘤，并且在小鼠中没有观察到其他毒性反应。
同时数据显示，极光激酶本身并不能促进患者疾病的生长。通过活检，在许多晚期耐药肺癌患者中发现了一种名为TPX2的生物标志物，且该生物标志物水平较高。体外实验表明，激活极光激酶a的辅激活剂TPX2是癌细胞获得对EGFR抑制剂的抗性和减少凋亡所必需的。
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