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一、阻力机制：
1、一线和二线都有相似的主要耐药机制，即MET扩增和MET。
2、一线奥希替尼耐药后不发生的二次突变，如原位突变。这时候我们的处理思路可以使用三代顺序生成。
3、二线奥希替尼耐药的二次基因变化，无论是原位EGFR还是绕过其他基因激活，类型更加复杂，甚至是多种共存，机制上，这是长期的结果一代和三代 EGFR-TKI 的长期筛查。安宁市第一人民医院胸外科王坤
4、奥希替尼二线耐药可能导致转化为小细胞肺癌和肺鳞状细胞癌，发病率约为4%。
二、电阻处理：
1.经过基因检测，如果突变为反式突变，9291可与易瑞沙或特罗凯联合使用。如果突变为顺式突变，患者可根据自身情况接受化疗或PD1/PDL1免疫治疗。也有针对顺式突变患者的西妥昔单抗联合治疗试验。如果突变丢失，只存在突变，此时可以单独使用第一代TKI药物。
2.基因检测发现MET扩增，9291可联合克唑替尼/卡博替尼治疗。
3. HER2突变基因检测，可选择阿法替尼。可使用HER2扩增、TDM1或拉帕替尼。
4.基因检测RAS/BRAS突变，可选择9291联合曲美替尼、舒尼替尼、索拉非尼等。
5.检测到突变时，9291与或联用。
6.当检测到Braf突变时，9291可与联用。
7.检测到突变时，9291可与依维莫司等mTOR抑制剂联合使用。
8.9291联合依托泊苷在病理检查发现患者已转化为小细胞时可选用。此外，新的EGFR药物也在试验中。
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