肺癌恢复圈靶向药物治疗的产生被觉得是肺癌医治有史以来

不怕！第三代药物奥希替尼是耐药的，奥希替尼要多久才能见效，大家也有这个治疗选择。

总结：一线奥希替尼。

来源：肺癌康复圈

靶向药物治疗的出现被认为是肺癌治疗的一个新纪元。与传统治疗方法相比，EGFR、ALK等基因突变的靶向治疗药物可以显着提高患者的PFS（无进展生存）。时间），服药方式的改变也降低了患者到医院门诊就诊的难度，随之而来的是生活质量的缓解和治疗相关副作用的减少。

快速发展的EGFR阻滞剂现阶段已升级至第三代。作为标志性药物，奥希替尼也创造了EGFR-TKI历史上最长的负相关PFS（18.9个月）和最负相关的OS（38.6个月）无疑是新的肺癌治疗史上的高峰。

但就现阶段靶向治疗药物而言，耐受性药物基本会生产，奥希替尼也不会排除在外。

发表于《临床肿瘤学杂志》（之）的一篇详细描述阐述了吉非替尼的给药系统，并总结了给药后奥希替尼的相应对策（以下简称“综述”）。今天科普君就带大家了解一下，服用奥希替尼后应该怎么做？

四种不同类型的药物可以承受

EGFR-TKI患者在接受药物治疗后的临床症状是肿瘤的进展。在《回顾》中，进展分为缓慢进展或快速进展、寡进展或全身性进展四种。进展的类型不同，选择的治疗方法也不同。

进展缓慢：全身一种或多种疾病进展缓慢。一个3厘米的恶性肿瘤，半年后只长了一厘米多。如果是这种情况，您可以再次服用奥希替尼。对于肺癌脑转移患者，如果在进展过程中仍然操纵头部疾病，可以考虑有机化疗和奥希替尼。数据资料回顾性分析表明，铂类有机化疗联合奥希替尼的安全性特征可控。

低进展：患者在接受靶向治疗药物的整个过程中，多种或罕见疾病的某一部分进展。比如出现了新的骨转移，或者不是很大的肺癌脑转移。可以考虑再次进行靶向药物治疗，同时对进展增加一点干扰。例如，骨转移的扩散可以用放射性物质治疗，肺癌和脑转移的扩散可以用伽玛刀。

进展快：患者全身全身，发病率高，进展快。这种疾病的进展是最危险的，也是治愈后最坏的。一般建议停止使用原来的靶向治疗药物，患者需要再次进行肺穿刺，根据穿刺活检的基本原则给予靶向治疗接受药物治疗。

接受药物后，奥希替尼提议再次进行机构评估，包括DNA二代测序（NGS）、基于RNA的结合检查、增加MET的FISH检查（前提是NGS不包括拷贝数增强的评估） . 如果没有机构，可以将循环系统恶性肿瘤的DNA分析（也称为液体活检）作为一种替代方法，但液体活检不能用于病理类型，敏感性不如机构检查。可能无法准确找出奥希替尼的给药系统。

奥希尼接受药物后也有这个选择

现阶段，奥希替尼的给药系统主要分为四大类：包括EGFR通道基因突变、绕过刺激物、病理变化及其给药系统的基本原理未知。

EGFR通道基因突变：EGFR基因突变、减少或消退、EGFR增加等绕行词：HER2和MET升高、RAS-MAPK活性、PTEN缺乏、基因突变活跃等病理转化：有小细胞转化肺癌、鳞状细胞间质转化、大细胞肺癌和鳞状细胞癌转化等。

同时，一线应用奥希替尼和二线应用奥希替尼引起的系统不同。因此，建立了一个载药系统。当出现问题时，每个人都可以选择合适的处理方法。

不同的奥希替尼治疗线更容易被药物系统接受（9028#）

通道二级药物：

基因突变是奥希替尼二次给药的主要机制，同样，基因突变也出现在外显子20，抑制奥希替尼融合EGFR，从而控制靶向治疗药物的活力。研究发现有两种类型的基因突变：顺式和反式。

当转基因发生突变时，体细胞可以耐受奥希替尼的药物，但对易瑞沙和阿法替尼等EGFR-TKI更敏感，因此可以选择13个序贯治疗，如奥希替尼与易瑞沙或厄洛替尼的序贯治疗。

当cis基因发生突变时，可选择co-进行治疗。科学研究报道，co-不仅可以抑制/突变，还可以抑制具有三重基因突变的体细胞。协同治疗可能是摆脱药物和基因突变的新阻滞剂。

02为了绕过兴奋：

有很多文献报道，在没有EGFR基因突变的非小细胞肺癌中，存在另一个酪氨酸激酶蛋白激酶遗传基因（如c-MET、HER2、FGFR等）基因突变或增加，绕过EGFR中下游转录因子，导致EGFR-TKI耐受药物，因此第三代TKI可以结合旁路模式和中下游通道的改造，创造新的治疗效果。

如MET阻滞剂、Her2阻滞剂阿法替尼、曲妥珠单抗-DM1、BRAF阻滞剂达拉非尼。研究表明，第三代EGFR-TKI接受药物后，对于MET升高的患者，96%的患者属于二线及以上奥希替尼进展，52%合并肺癌脑转移扩散，选择奥地利 和 治疗的合理概率为 30%，PFS 为 5.4 个月。

协同治疗摆脱与基因突变、遗传基因受体相关的接受药物，可能是逆转TKI接受药物的新策略，这也促使患者接受奥希替尼的药物后进行dna检查，建立接受药物体系然后制定相应的应用药物对策。

03病理转化：

在一线接受药物奥希替尼的患者中，15%的患者发生了病理转化，即非小细胞肺癌转化为小细胞肺癌，转化的小细胞肺癌与第一代保持一致TKI。保存原始EGFR基因突变。

因此，对于小细胞肺癌转化引起的奥希替尼患者，选择EP有机化疗仍然无非是一种替代治疗。

法律。

该报告发表的一项科学研究报告了中国肺癌患者接受药物后奥希替尼的治疗现状。科学研究表明，在接受奥希替尼后接受有机化疗的患者比未接受有机化疗的患者更有机。化疗患者的总生存时间（OS）更长。对于已经造成部分迁移和扩散的患者，有机化学疗法仍然是不可逾越的治疗方法。

04 其他处理措施：

1、免疫疗法

免疫疗法是治疗后期、中期和后期的另一个重大改进。根据研究资料和诊疗经验，很少有EGFR基因突变的患者接受免疫单药治疗，尽可能只选择临床试验或有机化疗，尤其是PD-L1低表达的患者。

然而，最近的医学研究表明，EGFR基因突变的肺癌患者不能错过免疫治疗。

科学研究已经招募了 EGFR 和 ALK 基因突变呈阳性的患者。2022年ESMO-ASIA会议在讨论中进一步发布EGFR突变患者探索性分析结果，提醒阿替替尼化

贝伐珠单抗的治疗效果较阿特珠替尼有机化疗或有机化疗贝伐珠单抗显着提高。过去接受过EGFR靶向药物治疗的患者仍可从四药协同治疗中获益。请戳：一定是刮风了！基因突变阳性的肺癌患者不应错过PD-1治疗。靶向治疗协同免疫可提高抗癌治疗效果！

2、协同目标：抗血管生成药物

过去，第一代EGFR-TKI在第一代EGFR-TKI一线治疗EGFR基因突变的EGFR基因突变一线治疗方面开展了多项科学研究。研究和科学研究）证实。

2022年ASCO交流会上公布的奥希替尼联合贝伐珠单抗治疗的分析也证实，该方法可以提高晚期、中、晚期EGFR基因突变患者的无进展生存期（PFS）。

3、肺癌肺癌脑转移扩散

EGFR基因突变的患者发生脑转移和肺癌扩散的风险更高。在实验中，约20%的患者在诊疗过程中经历了CNS（神经中枢系统软件）迁移和扩散。科学研究表明，奥希替尼在治疗EGFR基因突变阳性并结合软骨膜迁移和扩散的患者中显示出良好的治疗效果。同时，奥希替尼在两倍的使用量下具有优异的安全特性。可控的副作用。然而，在科学研究中列出的患者使用奥希替尼是第一次。标准使用80mg治疗头部后，将增加到那个。没有科学研究证实它可以摆脱头部。

4、新靶点，新药

JNJ-372

JNJ-372是一种双特异性抗体药物，可以同时靶向EGFR和MET蛋白。

2022年，ASCO报告了其对EGFR和MET基因突变治疗效果的I期临床试验：科学研究，包括108例治疗的EGFR基因突变（包括更敏感的基因突变、外显子20插入基因突变）以及他罕见的基因突变）晚期、中期和晚期非小细胞肺癌患者接受JNJ-372治疗。数据显示，接受药物相关疾病治疗的58例奥希替尼患者中有16例部分缓解，总体合理概率为28%（部分缓解的16例患者中：基因突变8例，MET升高3例，MET升高5例）。其他情况）。

U3-1402

HER3几乎在所有恶性肿瘤中均有表达。同时，在药物系统下，已在各种EGFR-TKI患者中观察到U3-1402的治疗效果，包括EGFR、MET升高、HER2基因突变、BRAF组合和基因突变。U3-1402 是 HER3 的“抗原偶联反应药物”（ADC）。

交流会上公布了U3-1402一期科研成果。在入组的 56 名患者中，51 名患者接受了以铂类为基础的有机化疗，49 名患者接受了 Och。替尼治疗。接受U3-1402治疗后，阴性相关治疗时间3. 5个月，阴性相关随访时间5. 4个月。数据信息显示，总体合理概率为25%，发病率控制在70%。

期待永远不放弃一切可能机会的朋友，我们将与您一起努力！

参考来源：（左右滚动查看）1. for EGFR-Lung on: A J. -, V., and

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