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研究表明,正常人类基因的突变导致恶性肿瘤的发生、转移和耐药。这些导致肿瘤发生的基因被称为肿瘤驱动基因。
目前,我们已经发现了几十个肺癌驱动基因。
在这几十种中,EGFR基因突变在亚洲人非小细胞肺癌中最为常见,中国患者的突变率为35-40%,常见突变位点发生在18、1< @9、在外显子20和21上。其中外显子19缺失突变占45%,外显子21点突变占40-45%。这两个突变是常见的突变。除外显子 19 和 21 外,其他突变概率较低,称为罕见突变。
那么识别非小细胞肺癌的驱动基因有什么意义呢?通过医学研究人员的努力,针对EGFR基因的突变,我们现在可以通过靶向药物来阻断这个基因,从而达到控制肿瘤的目的。随着EGFR靶向药物的问世,我国近半数患者受益于靶向药物,取得了较好的肿瘤控制率。
但靶向药物也有其缺点。患者服用一段时间后(这个时间因人而异,一般在9-10个月左右),狡猾的肿瘤细胞会进一步进化,通过其他基因突变途径继续增殖,使靶向药物失效。我们称之为过程阻力。
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如何应对第一代EGFR靶向药物在肺癌中的耐药性
在EGFR突变的靶向治疗中,服药一段时间后会产生耐药性。经分析研究,大多数患者产生耐药的原因是突变(突变概率约为60%)。
对于这个突变位点,现在可以使用奥希替尼来继续控制肿瘤。
奥希替尼是阿斯利康推出的第三代EGFR靶向药物,客观缓解率为57%,阳性患者为61%。除T790突变患者外,其他耐药原因还包括c-MET扩增、HER2突变、下游KRAS或BRAF激活等,部分患者已转化为小细胞肺癌。对于EGFR耐药,建议对症下药:即发现第一代EGFR靶向耐药后,及时进行进一步详细的基因检测,确定耐药后的二次突变,靶向治疗应根据持续突变选择药物。
例如,如果二次突变是突变,使用奥希替尼(),如果其他突变导致耐药,则需要使用相应的靶向药物,如克唑替尼、色瑞替尼或ALK融合靶向药物参与适当的临床试验。
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