研究发现,肿瘤细胞对药物耐药是一个函待解决难题

摘要：目的：在肿瘤治疗过程中，肿瘤细胞的耐药性是一个亟待解决的难题。课题组前期研究发现，下调表达可以逆转A549细胞株对吉非替尼的耐药性。然而，我们并不清楚确切的机制。它是一种癌症干细胞相关基因，在多种肿瘤中异常表达，与肿瘤分化差、预后差有关。密切相关。上皮-间质转化（-，EMT）是指上皮细胞在外界环境的刺激下转化为间充质细胞的现象。EMT的发生与肿瘤的形成和转移密不可分。最近几年，越来越多的研究发现，肿瘤细胞的耐药性与肿瘤干细胞的高表达和EMT的发生密切相关。本实验主要探讨抑制表达是否可以通过影响表达和EMT的发生来逆转肺癌细胞系A549对吉非替尼的耐药性。方法：(1)PCR和Blot分别检测A549(耐药)细胞系和(敏感)细胞系的表达水平。(2)分别用Blot法检测E-(E- ) 和波形蛋白 () 在 A549（抗性）细胞系和（敏感）细胞系中的表达水平。本实验主要探讨抑制表达是否可以通过影响表达和EMT的发生来逆转肺癌细胞系A549对吉非替尼的耐药性。方法：(1)PCR和Blot分别检测A549(耐药)细胞系和(敏感)细胞系的表达水平。(2)分别用Blot法检测E-(E- ) 和波形蛋白 () 在 A549（抗性）细胞系和（敏感）细胞系中的表达水平。本实验主要探讨抑制表达是否可以通过影响表达和EMT的发生来逆转肺癌细胞系A549对吉非替尼的耐药性。方法：(1)PCR和Blot分别检测A549(耐药)细胞系和(敏感)细胞系的表达水平。(2)分别用Blot法检测E-(E- ) 和波形蛋白 () 在 A549（抗性）细胞系和（敏感）细胞系中的表达水平。

(3)转染A549(耐药)细胞，检测转染效率和抑制表达。(4)CCK法检测A549转染前后对吉非替尼的耐药性。(5))采用PCR和Blot法检测转染组(表达抑制)A549(抗性)细胞株的表达水平。(6)Blot法检测转染组(表达抑制)的表达水平转染组和未转染组分别检测转染组E-和A549（耐药）细胞株的表达水平。结果：（1)A549细胞株和细胞株表达水平存在差异，但差异无统计学意义（P0.05)；A549中基因和蛋白水平显着升高，具有统计学意义（P0.05)。（2)和细胞系与A549细胞系相比，E-蛋白表达下调，有统计学意义（P0.05)；蛋白表达水平上调，有统计学意义（P0.0）。5).(3)与未转染组相比，转染组对吉非替尼的耐药性降低，(P0.05)，有统计学意义(4)与未转染组，转染组表达受到抑制，基因和蛋白表达水平均降低且具有统计学意义（P0.05);(5)与未转染组相比，转染组E表达水平升高，具有统计学意义（P0.05)；表达水平降低，具有统计学意义） 科学意义（P< @0.05);结论：(1)和EMT可能参与了A549对吉非替尼耐药的相关机制。(2)可能受逆转A549耐药的影响) （3)可能通过影响 EMT 来逆转 A549 对吉非替尼的耐药性。和EMT可能参与了A549对吉非替尼耐药的相关机制。(2)可能通过逆转A549对吉非替尼的耐药性。(3)可能通过影响逆转A549对吉非替尼的耐药性) EMT。和EMT可能参与了A549对吉非替尼耐药的相关机制。(2)可能通过逆转A549对吉非替尼的耐药性。(3)可能通过影响逆转A549对吉非替尼的耐药性) EMT。