吉非替尼神经毒性 上海事业单位考试公共基础知识每日一练

细胞 ,: , (EGFR) —(2104/m1): , 48、72、96、(／L) for ．(1105/m1) 48h, ;A- inib; the; .:or2～uld days.ner.s48h.oUL, inG1., .,, .DNA- (O.835+0.102、0.419±0.134)@ >., : 0.749 ± 0.031 0.383 ± 0.124 (2./L), 0.470 ± 0. 塑料鱼滴垫单英珠！竹珠型有的种类！！！立式苎麻塑料！有的学生！工业-四英一珠_●-●---- --●——————_——__●__●------__——-●_-__----------1117 ±0..089 ±0.029 (/L) ..219 ±0.087 (/L), 0.,: 10.92% 和 8.59% (2./L), 43.71% .76 %(/L)..64%(/L), 85.98% (pO.0 5)，与/L、/L、细胞开始增殖差异有统计学意义⑦005)；其他浓度组与对照组比较，有统计学差异（p0.05)；10 umol/L、/Lgl与对照组有统计学差异（pO.05)。

在前列腺癌形成的过程中，还涉及到系统信号的调节。国内外研究表明，它可以在人前列腺癌组织中表达，印迹结果也证实了前列腺癌细胞的蛋白表达。 3、吉非替尼及其关系 肿瘤的生长和转移依赖于血管生成，在血管生成过程中起着至关重要的作用，所以理论上它还可以抑制肿瘤细胞的表达水平。控制或下调肿瘤细胞增殖和转移。目前临床上主要采用VEGF单克隆抗体、酪氨酸激酶抑制剂等肿瘤靶向治疗。吉非替尼本身就是一种超选择性EGFR。理论上，酪氨酸激酶受体抑制剂只抑制EGFR位点，促进肿瘤细胞凋亡，但在实践中发现对靶点药物也能产生类似作用，可以不同程度地抑制肿瘤细胞。血管生成。例如，以往的研究表明，使用小分子EGFR酪氨酸激酶抑制剂不仅可以抑制肿瘤细胞的快速增殖，而且在小鼠移植瘤中观察到对肿瘤血管生成的广泛抑制作用。现象 [363．体外实验 '373 还证明，此类药物不仅增加了人类肿瘤细胞衍生系的细胞凋亡，而且还抑制了丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 的激活，后者增加了血管内皮生长因子、中性成纤维细胞生长因子和 TGFa减少，从而抑制肿瘤血管的形成。

因此，可以认为EGFR的活性不仅在肿瘤细胞的增殖中起关键作用，EGFR所传递的信号在肿瘤血管生成和抑制细胞凋亡的过程中也起着同样重要的作用。 . E38:] 我们的研究结果也支持了这个观点：两种蛋白的检测显示，吉非替尼治疗前EGFR蛋白的表达水平较高，而治疗后EGFR蛋白阳性条带的颜色强度逐渐减弱。当用同样的方法检测药物是否对蛋白表达水平也有影响时，还发现吉非替尼治疗后蛋白条带的阳性显色强度也较治疗前有所降低。另外，对于EGFR，当吉非替尼表现得如此明显。这个结果与[3]中引用的研究结果基本一致：通过他的实验，在每个细胞的生命过程中都存在着等离子体之间的相互作用，所有功能蛋白在发挥作用时都与其他蛋白相互连接，尤其如此在复杂的细胞内信号传导过程中。讨论EGFR和吉非替尼对前列腺癌细胞系EGFR的影响及其表达是两种性质相似的蛋白，它们之间可能存在密切的关系。这是因为EGFR与下游介导的信号通路基本相同，研究发现后者可以是一个独立的转导信号，也可以被前者信号上调。因此，这些受体激活的信号转导往往可以产生协同或补偿作用[403]因此，理论上，通过抑制EGFR的表达来抑制其他靶点是可能的。例如，EGFR和这两种蛋白质的表达水平可以显着下调。因此，还没有看到类似的整体报告。

吉非替尼对前列腺癌细胞株EGFR及其表达的影响 结论 结论 1．吉非替尼可以抑制前列腺癌细胞系的生长，并表现出时间。剂量依赖关系，测定最佳药物浓度，最佳作用时间为48h； 2、吉非替尼能明显诱导前列腺癌细胞凋亡，并能阻断Go/Gl期的肿瘤细胞；对肿瘤细胞生长的影响；4．吉非替尼可抑制细胞表达水平，可能参与抑制肿瘤血管生成； 5．吉非替尼诱导前列腺癌细胞凋亡的机制可能与下调EGFR表达水平并同时抑制其表达有关。 25 吉非替尼对前列腺癌细胞系中EGFR和表达的影响 参考文献 参考文献 1．叶丁伟，孙燕，激素抵抗性前列腺癌的治疗进展 中国癌症杂志 2007, 17: (3)220—224. 2.,,, eta1.mor., 2008, 99 (2): 407 .13.3...,:.1997, 9(6):562-8.4..FDAM,,().,2003,8(4)@>:303-6.D , , 5..D.6.-:355-365.P,.., 2001, 41 7.inRI,,.