二代尼的治疗原理是什么？尼/奥西替尼

时间：2021.11.02作者： 浏览次数：464

作为第三代EGFR-TKI药物，奥希替尼（又名，英文名：）的出现，迅速解决了肺癌患者一、二代耐药的问题，那么，靶向药物是什么？奥希替尼/奥希替尼的治疗原则（）？

奥希替尼的治疗原则

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癌症的本质是一种遗传病。几乎所有的癌症都源于细胞本身的基因突变引起的不受控制的生长。

在肺癌中，有一个分类叫做EGFR基因突变肺癌，在中国肺癌患者中非常常见。一项研究表明，51.4% 的亚洲晚期肺腺癌患者具有 EGFR 敏感突变，在患有腺癌的非吸烟者中这一比例高达 60%。

EGFR基因的功能是控制称为表皮生长因子受体的细胞“部分”的合成。这个“部分”是EGFR。它的原始功能是与体液中的表皮生长因子（EGF）相互作用。分裂的多肽）结合，引发一系列生化反应，促进细胞内DNA的合成和有丝分裂。

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当一个细胞的EGFR基因发生突变时，细胞合成的EGFR就会出现问题，会不断向细胞发出分裂“信号”，导致细胞无限增殖，避免细胞凋亡。结果是恶性肿瘤。

为了治疗这种类型的肺癌，科学家们发明了三代特异性抑制突变EGFR-EGFR TKIs的药物。它们可以针对不同类型的突变，与癌细胞上的EGFR结合，从而控制肿瘤生长，阻止肿瘤血管生成，诱导癌细胞死亡。

在奥希替尼诞生之前，第一代和第二代EGFR TKIs（吉非替尼、厄洛替尼、阿法替尼等）的应用都会有EGFR突变（外显子20插入突变除外）。) 非小细胞肺癌患者的无进展生存期已从化疗可达到的5个月延长至9个月以上。

尽管EGFR TKIs的出现为肺癌的治疗带来了革命性的突破，但患者在接受EGFR TKIs治疗9至11个月后仍会有所进展。其中，超过60%的患者是因为EGFR基因突变的新突变。这种突变进一步改变了 EGFR 的结构，导致患者对第一代或第二代 TKI 产生耐药性。

第三代TKIs奥希替尼的出现，正是为了解决这个问题。奥希替尼是一种不可逆的EGFR抑制剂，可以抑制EGFR-TKI敏感和耐药突变引起的癌症进展，也可以靶向外显子19、21突变。研究表明，奥希替尼对患者的中位无进展生存期高达18.9个月，而吉非替尼和厄洛替尼只有10.2个月。EGFR突变肺癌患者的预期寿命再次延长了8个月！