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肺癌患者在治疗过程中，经常需要合并使用多种药物。而药物之间的相互作用，可能增加EGFR-TKI的不良反应或者减弱药物疗效。众所周知，现有EGFR-TKI的代谢途径和作用机制有所差别，下表简要总结了不同EGFR-TKI在体内的代谢途径以及作用酶。可见阿法替尼不经过CYP450酶系代谢，而其他的EGFR-TKI均需要经过某一种CYP酶亚型代谢。
CYP450酶系参与了体内70%~80%的药物代谢，因而EGFR-TKI必然会与其他经过相同CYP酶代谢的药物产生相互作用，进而影响药物治疗效果或者产生药物不良反应。 从这一方面考虑，在现有EGFR-TKI中，阿法替尼具有更好的安全性。因为阿法替尼不通过肝药酶代谢，而很多内科常见疾病的用药通过肝药酶代谢，因此阿法替尼与合并用药之间会产生相互作用的药物明显减少，大概有50多种。但其他EGFR-TKI均通过肝药酶代谢，合并用药时会产生相互作用的药物可达100种以上，其中包括了常用的呼吸科、心血管科和内分泌科用药。
总结
综上所述，在目前上市的EGFR-TKI中，阿法替尼具有更好的用药安全性，并且在不影响疗效的情况下，可以通过调整剂量来提高患者的耐受性。权衡患者治疗的获益和风险，及经济条件，对于EGFR突变阳性晚期NSCLC患者，一线阿法替尼治疗是更好的选择。
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