尼达尼布能治疗间质性肺病吗，尼达尼布对晚期纤维化患者效果

尼达尼布是一种三重血管激酶抑制剂，可阻断血管内皮生长因子受体（VEGFR 1-3），血小板衍生生长因子受体（PDGFRα和β）和成纤维细胞生长因子受体（FGFR 1-3）激酶活性。尼达尼布与这些受体的三磷酸腺苷（ATP）结合口袋竞争性结合并阻断细胞内信号传导，这对于内皮细胞和血管周围细胞（周细胞和血管平滑肌细胞）的增殖和存活至关重要。此外，Fms样酪氨酸蛋白激酶（Flt）-3，淋巴细胞特异性酪氨酸蛋白激酶（Lck）和原癌基因酪氨酸蛋白激酶Src（Src）被抑制。

　　临床前数据表明，尼达尼布是一种抑制酪氨酸激酶活性的细胞内抑制剂，可抑制参与肺纤维化进程的过程。尽管已显示尼达尼布在特发性肺纤维化中的功效，但其在广泛的纤维化肺部疾病中的功效尚不明确。

　　在这项在15个国家/地区进行的双盲，安慰剂对照的3期临床试验中，研究者随机分配了患有肺纤维化疾病且以高剂量计算机断层扫描（CT）确诊的影响肺容积10％以上的纤维化肺病的患者，实验组为接受尼达尼布的治疗剂量为 150毫克，每日两次或安慰剂。尽管进行了治疗，但所有患者均在过去24个月内达到了间质性肺疾病进展的标准，并且其强制肺活量（FVC）至少为预测值的45％，肺对一氧化碳的扩散能力为30至小于预测值的80％。根据高分辨率CT上的纤维化模式（通常的间质性肺炎[UIP]或其他纤维化模式）对随机分组。主要终点是在52周内评估的FVC的年度下降率。用于分析的两个主要人群是总人群和具有UIP样纤维化模式的患者。

　　本次研究共有663例患者参加。在总体人群中，使用尼达尼布时FVC的调整后下降速率为每年-80.8 ml,使用安慰剂时为-187.8 ml /年，组间差异为每年107.0 ml（95％置信区间[CI]，65.4至148.5；P <0.001）。在具有UIP样纤维化模式的患者中，使用尼达尼布调整后的FVC下降速率为每年-82.9 ml /年，而使用安慰剂则调整为-211.1 ml /年，相差128.2 ml（95％CI,70.8至185.6.P ＜0.001）。腹泻是最常见的不良事件，分别在接受尼达尼布和安慰剂治疗的患者中占66.9％和23.9％。尼达尼布组的肝功能检查异常现象比安慰剂组更为常见。如有需要，请咨询海外医疗医学顾问：或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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