有关利多卡因的抗心率失常作用错误的，简述利多卡因抗心律失常机制及临床应用

时间：2022.07.31作者： 浏览次数：459

　　研究结果表明，卡那津单抗可显著降低既往心肌梗死病史且高敏C反应蛋白(hs-CRP)升高患者的主要心血管不良事件的发生（试验的主要终点）。糖尿病的发生被认为同样与炎症反应有关——部分由白细胞介素-1β（IL-1β）介导的亚临床炎症参与了外周胰岛素抵抗和胰岛素分泌受损。据此推测，作为IL-1β的抑制剂，卡那津单抗可能同样有助于延缓或抑制患者由糖尿病前期向糖尿病的进展。

　　研究共纳入10 061例既往有心肌梗死病史且hs-CRP≥2 mg/L的患者，随机分为安慰剂组、卡那津单抗 50 mg组、卡那津单抗 150 mg组和卡那津单抗 300 mg组，每三个月皮下给药1次。此次研究是研究预设的关键次要终点，评价了基线合并或不合并糖尿病患者采用卡那津单抗或安慰剂治疗后心血管事件的发生风险，以及卡那津单抗对入组时处于糖尿病前期的患者新发糖尿病风险的影响，同时关注了卡那津单抗对糖尿病或非糖尿病患者空腹血糖及糖化血红蛋白的影响。

　　与安慰剂相比，卡那津单抗在降低糖尿病以及非糖尿病患者MACE和MACE PLUS（MACE+不稳定心绞痛需要非预期的再血管化治疗）方面具有相似的功效。随机分配到所有剂量的卡那津单抗治疗组与安慰剂组相比，主要心血管终点事件的风险比在基线糖尿病组为0.90（95%CI 0.77~1.05），基线糖尿病前期组为0.86（0.73~1.01），基线血糖正常组为0.81（0.56~1.19）（P-heterogeneity=0.86）。对于次要心血管事件终点（MACE PLUS）的风险比，糖尿病患者组为0.90（0.78~1.04），糖尿病前期患者组为0.81（0.70-0.95），基线血糖正常组为0.77（0.54~1.11）（P-heterogeneity=0.56）。与安慰剂相比，卡那津单抗治疗组患者的主要心血管终点风险降低相似，分别为基线糖尿病组（0.55），糖尿病前期组（0.55）和血糖正常组（0.64）。如有需要，请咨询海外医疗医学顾问：或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！