Tabrecta对MET jump和扩张型肺癌患者都有效吗？

时间：2022.08.09作者： 浏览次数：219

　　2021年2月2日，《胸腔肿瘤学杂志》发表了一项II期研究，评估了卡马替尼（INC280）对曾接受MET抑制剂治疗的MET突变肺癌患者的疗效。此前，2020年5月7日，美国FDA加速批准MET抑制剂卡马替尼上市，用于治疗携带MET基因外显子14跳跃突变的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）。卡马替尼是一种高选择性的MET抑制剂，具有体内和体外活性，与其他抑制剂相比，卡马替尼是针对MET靶点最有效的抑制剂之一。

　　该研究共入组20例患者，包括15例MET外显子14跳变和5例MET扩增患者。所有患者接受400mg卡马替尼，每日两次。入组患者均接受克唑替尼治疗，其中三人还接受了其他MET定向疗法。克唑替尼和卡马替尼之间的中位间隔为22天（范围4天-374天）。该研究的主要终点为客观缓解率（ORR）；次要终点包括无进展生存期（PFS）、疾病控制率（DCR）、颅内应答率和总生存期（OS）。分析循环肿瘤DNA,以确定卡马替尼耐药机制。

　　临床数据显示：在所有患者中，2例（10%）患者对卡马替尼达到客观应答，14例病情稳定（SD），DCR为80%。在因不耐受而停用克唑替尼的5例患者中，DCR为83%。其中2例肿瘤收缩最好，分别为-25%和-28%。在4例可测量的脑转移患者中，颅内DCR为100%，没有观察到颅内客观反应。总体而言，中位PFS为5.5个月（95%，置信区间：1.3个月-11.0个月）；中位OS为11.3个月（95%，置信区间：5.5-NR）。

　　在克唑替尼治疗后和卡马替尼治疗前的血浆中反复检测到MET D1228和Y1230突变和MAPK改变。在卡马替尼进展过程中，血浆中检测到新的和持续的MET突变和MAPK通路改变。卡马替尼在克唑替尼预处理的MET改变的NSCLC中具有中等活性，这可能是由于耐药机制重叠所致。如有需要，请咨询海外医疗医学顾问：或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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