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易瑞沙在印度耐药后可以服用阿法替尼或奥希替尼。
表皮生长因子受体基因酪氨酸激酶抑制剂 (EGFR-TKI) 获得性耐药的几种机制，包括 EGFR 外显子 20 的继发突变、MET 扩增、肝细胞生长因子 (HGF) 过表达和胰岛素样生长因子 1 受体 (IGF) ) 激活。
EGFR 突变是这种获得性耐药的最常见机制。接受第一代EGFR-TKIs厄洛替尼或易瑞沙的患者中，高达50%的患者被检测到。
最近的数据显示，在接受阿法替尼（第二代 EGFR-TKI）一线治疗的患者中，介导耐药的发生率相似。第三代 EGFR-TKI 奥希替尼旨在克服 EGFR-TKI 介导的获得性耐药。该药是EGFR阳性的不可逆抑制剂，但对野生型EGFR几乎没有抑制活性。
奥希替尼的疗效已在一项 III 期研究 () 中得到验证，该研究将奥希替尼和铂类双药化疗用于 EGFR 突变阳性和肿瘤，并与既往 EGFR-TKI 治疗期间的晚期患者进行比较肺癌（晚期肺癌）。
基于这些发现，奥希替尼被评估为 EGFR 的一线治疗。试验中，与第一代EGFR TKI（吉非替尼或厄洛替尼）相比，突变阳性表明奥希替尼的PFS显着提高。
由于EGFR突变阳性肿瘤高度依赖EGFR信号，这种现象被称为“癌基因成瘾”。对目前可用的五种EGFR-TKI（厄洛替尼、吉非替尼、阿法替尼）进行了优化。 Ni、达克替尼和奥希替尼）的给药顺序对于此类肿瘤患者是必要的。
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