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(以前称为 )是一种高选择性口服小分子 MET 抑制剂。《》杂志于2021年4月30日在线发表,奥希替尼联合萨沃替尼的异质性耐药机制。
3名研究对象均来自研究中的韩国队列,治疗流程为一代→第三代→奥希替尼+萨沃替尼。治疗前后肿瘤组织活检,测序平台为系统,全外显子测序(WEL),覆盖1000个肿瘤相关外显子,测序深度150X;MET扩增的确认采用银增强染色原位杂交(SISH)法,阳性标准为MET拷贝数≥5或MET-CEP7≥2。
※患者1
一名 50 岁女性于 2015 年 1 月被诊断出患有晚期肺腺癌,并伴有突变。一线治疗为吉非替尼(6个月),二线治疗为培美曲塞联合顺铂(8个月)。检测出大网膜病变并发生突变,三线治疗为奥希替尼(23个月)。
奥希替尼耐药后,右上肺肿瘤组织活检显示肺鳞癌转化、MET扩增、突变。四线治疗为奥希替尼联合萨沃替尼,部分缓解,但6个月后再次进展。胸膜转移基因检测结果为MET扩增(拷贝数持续增加)、突变、突变、HER2扩增。增加(拷贝数从2增加到3),变异。
突变是的耐药突变,突变和HER2扩增也是该患者潜在的耐药机制。
※患者2
一名 61 岁的晚期突变男性,一线治疗是吉非替尼(9 个月)。二线治疗为(4个月),进展时检测到MET扩增。三线治疗为奥希替尼联合萨沃替尼,肿瘤直径缩小23.9%,估计病情稳定,6个月后右上肺原发灶进展。
基因检测结果为突变、、、CDK6和EGFR扩增。
该突变是 的耐药突变。动物实验表明,奥希替尼(一种抑制剂)的组合可以克服突变。
※患者3
一名57岁女性于2015年底被诊断为晚期突变,吉非替尼为一线治疗(14个月),并检测到突变。二线治疗为奥希替尼(11个月),进展时检测到MET扩增,三线治疗为奥希替尼联合萨沃替尼,靶病变完全缓解。十七个月后,病情进展,腋窝淋巴结转移基因检测结果为MET扩增(拷贝数持续增加)和突变。
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