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（以前称为 ）是一种高选择性口服小分子 MET 抑制剂。《》杂志于2021年4月30日在线发表，奥希替尼联合萨沃替尼的异质性耐药机制。
3名研究对象均来自研究中的韩国队列，治疗流程为一代→第三代→奥希替尼+萨沃替尼。治疗前后肿瘤组织活检，测序平台为系统，全外显子测序（WEL），覆盖1000个肿瘤相关外显子，测序深度150X；MET扩增的确认采用银增强染色原位杂交（SISH）法，阳性标准为MET拷贝数≥5或MET-CEP7≥2。
※患者1
一名 50 岁女性于 2015 年 1 月被诊断出患有晚期肺腺癌，并伴有突变。一线治疗为吉非替尼（6个月），二线治疗为培美曲塞联合顺铂（8个月）。检测出大网膜病变并发生突变，三线治疗为奥希替尼（23个月）。
奥希替尼耐药后，右上肺肿瘤组织活检显示肺鳞癌转化、MET扩增、突变。四线治疗为奥希替尼联合萨沃替尼，部分缓解，但6个月后再次进展。胸膜转移基因检测结果为MET扩增（拷贝数持续增加）、突变、突变、HER2扩增。增加（拷贝数从2增加到3），变异。
突变是的耐药突变，突变和HER2扩增也是该患者潜在的耐药机制。
※患者2
一名 61 岁的晚期突变男性，一线治疗是吉非替尼（9 个月）。二线治疗为（4个月），进展时检测到MET扩增。三线治疗为奥希替尼联合萨沃替尼，肿瘤直径缩小23.9%，估计病情稳定，6个月后右上肺原发灶进展。
基因检测结果为突变、、、CDK6和EGFR扩增。
该突变是 的耐药突变。动物实验表明，奥希替尼（一种抑制剂）的组合可以克服突变。
※患者3
一名57岁女性于2015年底被诊断为晚期突变，吉非替尼为一线治疗（14个月），并检测到突变。二线治疗为奥希替尼（11个月），进展时检测到MET扩增，三线治疗为奥希替尼联合萨沃替尼，靶病变完全缓解。十七个月后，病情进展，腋窝淋巴结转移基因检测结果为MET扩增（拷贝数持续增加）和突变。
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