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卡波替尼是一种口服多靶点小分子酪氨酸激酶抑制剂,可抑制RET、MET、ROS1、VEGFR-1/2/3、KIT、TRKB、FLT-3、AXL和TIE-2蛋白的酪氨酸激酶活性。这些酪氨酸激酶受体参与肿瘤的发生、转移、血管生成和微环境维持,与许多实体瘤的形成密切相关。因此,卡替尼在治疗甲状腺癌、肾癌、肝癌、非小细胞肺癌、前列腺癌等癌症类型方面具有一定的临床疗效。NCCN建议卡波替尼用于治疗与RET融合的非小细胞肺癌。
RET基因融合是非小细胞肺癌常见的驱动基因之一。目前,基于II期临床试验,建议使用NCCN指南中的卡替尼治疗接受RET融合的肺癌患者。在这项研究中,卡波替尼用于治疗红细胞再生率为38%且肺功能障碍持续7个月的融合型肺癌患者。临床上也有很多成功的案例。
加替尼治疗3例RET融合肺癌的疗效观察。
1.一名41岁男性被检测出具有TRIM33-RET基因融合。接受卡替尼治疗4周后,左肺叶肿瘤明显减少(A2)
2、一位75岁的女性,又发现了KIF5B-RET基因融合。经过4周的卡替尼治疗后,右肺的双重病变明显减少(B2)
3、一名68岁女性,已检测到KIF5B-RET融合。经过4周的卡替尼治疗后,病变稳定。
卡波替尼挽救克唑替尼耐药后MET突变的肺癌患者
MET14突变是肺癌明确的致病基因之一。推荐的药物是克唑替尼,也称为甲硫氨酸受体抑制剂1型。然而,肉碱也可以覆盖蛋氨酸受体靶点。研究表明,甲硫氨酸受体抑制剂1型也可产生二次突变和耐药性,如甲硫氨酸受体D1228和Y1230的突变。卡波替尼是第二突变II型甲氨蝶呤抑制剂,可以很好的抑制。
一名65岁的男性患者术后复发肺癌。脑转移瘤放疗后,基因检测显示MET14发生突变。Met14突变用克唑替尼治疗。颅外病变得到控制,但颅内病变进展,肝酶升高。卡替尼置换后颅内外病变明显减少,转氨酶恢复。治疗相对成功。
卡波替尼药物详情
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