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HR /HER2-乳腺癌存在不同程度的CDK4/6激活,可受益于CDK4/6抑制。细胞周期蛋白D1在雌激素受体阳性的乳腺癌中高表达,无论是否扩增CCND1基因。此外,ER信号通路可以激活CCND1基因启动子,CCND1也可以以CDK4无关的方式激活ER转录。另一方面,在er阳性乳腺癌中,CyclinE表达低,RB突变少,提示er阳性乳腺癌细胞依赖CCND1启动G1-S相变。
此外,CCND1和CDK4也能独立于er促进细胞增殖。鉴于这些数据,CDK4/6抑制是一种非常有效和有吸引力的HR乳腺癌治疗策略。到目前为止,CDK4/6抑制剂有三种:palbociiclib(PD 0332991;Ibrance,Pa Bosini,辉瑞),ribicilib(lee 011;Kisquali,Rebosini,Novartis)和Abemaciclib(LY2835219,Verzenio,Lilly),FDA和EMA批准CDK4/6抑制剂联合芳香化酶抑制剂或氟维司群用于HR /HER2- MBC的一线或多线治疗。
CDK4/6抑制剂的临床应用彻底改变了激素受体阳性转移性乳腺癌的治疗。在标准内分泌治疗的基础上添加这些药物的II-III期临床试验证实,缓解率和无进展生存率持续提高,毒性特征可控,对患者生活质量产生积极影响。不同CDK4/6抑制剂的关键试验提供了相对可比的结果,越来越多的人有兴趣找到它们之间的差异,以便更准确地应用于临床实践,造福患者。
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