欢迎光临吉康旅！
常见的耐药模式主要为中枢神经系统耐药和系统性耐药。中枢神经系统耐药：克唑替尼脑脊液中的浓度仅为血药浓度的0.26%。P-糖蛋白是药物排出转运蛋白之一，可促进药物向癌细胞外的排出，而诱导克唑替尼耐药性的产生。系统性耐药：主要的耐药机制是ALK激酶结构域继发性耐药突变包括：L1196M、L1152R、G1202R、G1269A、1151Tins、S1206Y、C1156Y、F1174C和D1203N,其中以看门基因1196M突变最为常见。
克唑替尼是继EGFR-TKI类药物用于治疗EGFR突变的NSCLC靶向药物后又一重要的小分子靶向抑制剂，它对带有ALK融合基因阳性的NSCLC患者有非常好的临床效果。
克唑替尼耐药后应该怎么做？1.联合其它酪氨酸激酶抑制剂（TKI）在ALK基因发生突变的非小细胞肺癌患者中，有5%-8%的ALK突变细胞并存有EGFR突变。也有3.9%的EGFR突变患者合并A LK融合。对于这些患者，联合使用EGFR和ALK TKI相对于单独使用任何一种TKI 可以起到更好的抑制效果。但是目前该结论尚缺乏相关大型临床数据的支持。2.联合化疗，EGFR突变的非小细胞肺癌患者如使用EGFR-TKI出现耐药后，如立即停止EGFR-TKI会导致爆发性进展。出现这种情况的的可能原因是当患者停止EGFR-TKI相关药物后，可导致对EGFR-TKI敏感的细胞再次快速增值，导致肿瘤爆发性生长。这个道理在克唑替尼的使用上也有类似的过程。当然，对于在化疗的同时是否需继续使用克唑替尼，目前还未有确切达安。3.继续克唑替尼治疗，当靶向药物出现耐药后，有相关观点认为这种耐药并不完全。当疾病发生进展时，仍有部分肿瘤细胞能够被靶向药物继续抑制。对肿瘤驱动基因发生突变的非小细胞肺癌患者，在选择更改治疗方案之前，需要思考耐药模式，以防止停用药物后，出现疾病爆发性进展。如有需要，请咨询海外医疗医学顾问：或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！
更多药品详情请访问克唑替尼
免责声明： 本站关于疾病和药品的介绍仅供参考，实际治疗和用药方案请咨询专业医生和药师。
微信扫码◀
免费咨询电话
疾病药品类目导航
资讯中心