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ROS1基因重排发生在约1%-2%的非小细胞肺癌中。这些患者可以受益于ALK抑制剂克唑替尼的治疗。然而，在对克唑替尼的初始临床反应后，耐药性是不可避免的。
目前，ROS1基因重排阳性的非小细胞肺癌患者对克唑替尼获得性耐药的机制尚未完全确定。我们的团队首次证实，在ROS1重排阳性的非小细胞肺癌患者中，mTOR信号通路的激活将导致对克唑替尼的获得性耐药。一名66岁女性肺腺癌患者经聚合酶链反应发现为EGFR野生型，ALK重排为阴性。接受两轮化疗(培美曲塞联合卡铂)后，NGS法检测患者血浆标本ROS1重排阳性。
接受四次培美曲塞和卡铂联合贝伐单抗化疗后，她使用三次培美曲塞联合贝伐单抗维持治疗。之后，开始使用克唑替尼进行治疗。起初，她对克唑替尼治疗有临床反应。但六个月后，爆炸性的进展发生了。再次对她的血浆样本进行NGS试验，检测到PIK3CA基因的一个新的点突变(第L531P页)。
这是第二例非小细胞肺癌患者获得性抗克唑替尼的病例报告。由于旁路的激活，ROS1重排为阳性。根据信号通路的原理，患者接受了mTOR信号通路抑制剂依维莫司的治疗。然而，由于病情严重，她最终死于循环衰竭。总的来说，在接受克唑替尼治疗后，她获得了5.0个月的无进展生存期(PFS)和16.0个月的总生存期(OS)。
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