肺腺癌阿法替尼耐药后EGFR突变消失，egfr突变非小细胞肺癌药物

阿法替尼(afatinib)是表皮生长因子受体（EGFR）和人表皮生长因子受体2（HER2）酪氨酸激酶的强效、不可逆的双重抑制剂。阿法替尼会不可逆地与EGFR结合，从而达到关闭癌细胞信号通路、抑制肿瘤生长的目的。从循证证据走向临床实践，药物真实世界的疗效越来越受到医生和患者的关注。一项阿法替尼的真实世界研究为该药物在中国的临床应用增添了新的有力证据。

　　该研究结果显示：在88名携带 EGFR 突变的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者中，EGFR 的常见突变发生率为 79.5%，少见突变发生率为20.5%。使用阿法替尼（初始剂量40mg/日）后，客观缓解率（ORR）为 54.5%，疾病控制率（DCR）为 92.0%，中位无进展生存期（PFS）为14.2个月（95% CI 1.4-18.5），中位临床症状进展期（TTSP）为16.3个月（95% CI 12.7-18.5）。

　　亚组分析显示，阿法替尼(afatinib)对于携带非20号外显子突变的 EGFR 常见突变患者有良好的疗效，并且疗效不受脑转移、药物剂量和治疗次序的影响。

　　此外，在阿法替尼(afatinib)的获得性耐药患者中，65.4% 携带T790M 突变，多数 T790M 突变患者使用了第三代 EGFR-TKI（奥希替尼）治疗。阿法替尼最常见的不良反应为腹泻、皮疹、甲沟炎和口腔炎。

　　上述结果告诉我们：阿法替尼(afatinib)治疗 EGFR 突变的晚期非小细胞肺癌（NSCLC），疗效确切，耐受性良好，在肿瘤进展后继续使用阿法替尼，能够延迟疾病症状的进展；阿法替尼耐药后可以选择使用第三代 EGFR-TKI（奥希替尼等）。

　　EGFR-TKI 已广泛应用于 EGFR 突变阳性的 NSCLC 患者的一线治疗。与第一代 EGFR-TKI 相比，第二代 EGFR-TKI 阿法替尼的作用靶点更广泛，能够更好地抑制肿瘤生长，临床应用范围更广。已有的研究结果显示，阿法替尼的治疗效果与 EGFR 突变种类有关，阿法替尼获得性耐药的机制有待深入研究。这项阿法替尼的中国真实世界研究结果，为解决这些问题提供了更多的启示，也为阿法替尼在中国的临床应用提供了有力证据和全面指导。

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