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舒尼替尼/索坦是国内众多晚期肾癌患者最常用的一线抗癌靶向药物。只要坚持舒尼替尼说明书中的标准用药方案，基本上不会出现大问题。然而，许多人在获得一年无进展生存期之前就对舒尼替尼产生了耐药性。是什么原因导致我们的晚期肾癌患者对舒尼替尼提前产生耐药性？让我们一起来看看。
舒尼替尼的主要机制是通过靶向抑制肿瘤血管生成和肿瘤细胞存活来杀死肿瘤细胞。但在临床应用中，患者的耐药性频繁出现，没有有效的逆转方法。同时，由于缺乏预测药物敏感性的有效标志物，无法提前预测患者对靶向药物是否敏感。不同肾癌患者的lncARSR含量不同。LNCARSR含量低的患者接受舒尼替尼治疗，但效果不佳。同时，进一步的机制研究表明，受体酪氨酸激酶AXL和c-MET是lncARSR诱导肾癌对舒尼替尼产生耐药性的“元凶”。但疗效最好的舒尼替尼也会产生耐药性，这使得舒尼替尼的治疗不得不提前中断。
一般来说，晚期肾癌患者采用舒尼替尼治疗，无进展生存期约为一年。然而，许多人在一年前就对药物产生了耐药性。除了药物和患者情况的原因外，很多人由于舒尼替尼的错误用药方案而提前产生了耐药性。很多人在舒尼替尼出现副作用后盲目开始调整剂量，或间断服药，导致舒尼替尼耐药性增加。因此，在改变剂量之前，必须咨询医生的专业意见。
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