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肺癌严重威胁人类生存，晚期肺癌患者的治疗效果不佳。但是，近十几年，靶向药物的使用给一部分患者带来了生存的巨大获益，使肺癌患者长期生存成为可能。于此同时，肿瘤基因检测也越显重要。
治疗ALK阳性肺癌的小分子酪氨酸激酶抑制剂包括克唑替尼、色瑞替尼、Alectinib（阿来替尼）、brigatinib（布加替尼）、lorlatinib（劳拉替尼）、Ensartinib X-396（恩莎替尼）、entrectinib（恩曲替尼）、repotrectinib（洛普替尼）、Saracatinib AZD0530（塞卡替尼）等。
耐药机制ALK阳性耐药机制主要是：
1.点突变，如C1156Y/T/C/F、L1196M/Q、D1203N/A、F1174C、G1269A、F1245C、I1171N/T/S/H、G1202R/S、S1206Y/C/R、1151Tins、T1151K/R/M、L1152V/P、E1210K、G1269S、L1198F/V、F1174I/C/L/V、G1128A、L1152R、V1180L、G1123S、G1202del、L1122V、P1139S、G1202L、L1204V、R1209Q、R1192P/V、I1268V、E1407K、E1129V、V1149M、R1133Q、S1157F、R1231W、8V、V476A、A416P；
2.旁路激活，如EGFR突变或磷酸化、KRAS突变、c-KIT扩增、上皮间质转化；
3.表型转化：转小细胞癌。
针对ALK靶向药物不少，但每个药物对不同ALK亚型敏感度有很大的差异，在耐药后需要及时进行基因检测，发现耐药靶点，给与精准治疗；唯有及时做基因检测，精准用药，才能达到长生存。ALK靶向药虽说也有1/2/3代之分，但治疗过程中我们需要跳出传统的1代一2代一3代序贯模式，灵活使用，有效解决3代耐药后无药可用的尴尬局面。
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