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厄洛替尼、吉非替尼、阿法替尼等一、第二代EGFR-TKI是表皮生长因子受体突变肺腺癌最有效的一线治疗药物。但是，经过10到12个月的治疗后，难免会出现耐药性。
奥希替尼已被美国食品药品监督管理局和欧洲药品管理局批准用于治疗突变型非小细胞肺癌患者。迄今为止，已有研究报道奥希替尼的主要耐药机制包括EGFR第三突变突变、EGFR扩增、突变减少或消失。
下面对上述三种耐药机制的研究结果进行说明：
EGFR第三突变：研究发现，EGFR第三突变虽然位置不同，但主要通过空间结构排斥或能量干扰抑制奥希替尼与C797的共价结合，影响其作用，从而导致奥希替尼耐药。对此，反式突变患者的治疗可以采用一、三代TKI序贯疗法。对于顺式突变或其他EGFR突变，可以使用新型EGFR-TKI。同时，西妥昔单抗的组合可以抑制EGFR二聚体的形成，从而影响肿瘤细胞的生长，在奥希替尼耐药的动物模型中，也可以缩小肿瘤。
突变减少或消失：研究发现，与使用奥希替尼之前相比，奥希替尼耐药患者的突变减少甚至消失。他们发现在消失的细胞系中，细胞对奥希替尼耐药，但对吉非替尼和阿法替尼敏感。别致等。报道了一例对奥希替尼耐药的患者发生了突变，突变消失了。突变消失后，吉非替尼治疗后生存时间延长。由此我们推断，对于突变消失的患者，可以继续使用第一代EGFR-TKI来克服奥希替尼耐药。
EGFR扩增：3例耐药患者再次活检发现EGFR扩增，但在给予奥希替尼之前未出现。金等人。还在一名奥希替尼耐药患者中发现了 EGFR 扩增。在他们的基础研究中，在细胞中使用奥希替尼后，EGFR 水平增加了 4 到 5 倍。
充分了解奥希替尼耐药机制是未来临床治疗方法发展的关键。
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