肺癌国产的靶向药物吉非替尼，靶向药吉非替尼

第二代ALK抑制剂是近年来用于克唑替尼(crizotinib)之前治疗ALK阳性非小细胞肺癌（NSCLC）患者的有效药物。本研究描述其特点，处理测序，和局部晚期/转移性ALK阳性非小细胞肺癌患者克唑替尼(crizotinib)经验成果。

　　材料与方法

　　从2014七月至2015六月，总结了来自美国，欧盟，韩国和拉丁美洲的患者。参与其中的临床医生确定ALK阳性NSCLC患者接受克唑替尼(crizotinib)治疗并报告其临床特点、治疗方法，并使用一个预先定义的报告形式展示其治疗生存情况。Kaplan-Meier分析是用来描述总体生存（OS）和无进展生存期（临床定义PFS）。

　　结果

　　参与治疗的医生总结了在治疗期间所有克唑替尼(crizotinib)治疗的158名 ALK阳性NSCLC患者。尽管在不同的地理区域，克唑替尼是最常被接受的二次治疗药物（41%的患者）。大约一半（53%）的患者停用克唑替尼(crizotinib)接受进一步的抗肿瘤治疗；第二代ALK抑制剂（44%患者使用）和的化疗方案（42%患者使用）是最常用的两种方法。随着克唑替尼(crizotinib)的中止服用，中位OS为8.2个月。没有使用二代ALK抑制剂而是接受克唑替尼(crizotinib)的患者中，中位OS为4.9个月；而使用二代ALK一直记得患者其中位OS未达到。接受化疗后立即停克唑替尼(crizotinib)的患者中， PFS为3.6个月。

　　结论

　　所以，随着停止使用克唑替尼(crizotinib)，许多患者没有接受进一步的抗肿瘤治疗，在没有接受二代ALK抑制剂的患者中OS值很低。所以二代ALK抑制剂可能成为治疗ALK + NSCLC患者的重要选择。从而为个体化治疗提供新的思路。

　　个体化治疗就是根据患者包括基因变异等具体情况，通过临床检测手段，筛选并确定针对这一患者个体特点的相对最佳的治疗方案。目前肿瘤临床上大的分期、分型标准30年未变，依然是依据症状、体征、影像检查、组织细胞病理进行诊断和指导临床治疗。克里唑蒂尼靶向地抑制EML4和ALK融合基因的表达产物—酪氨酸激酶ALK。经过筛选1500例存在ALK重排的NSCLC患者，其中82例属于ALK阳性。克里唑蒂尼预期仅对这一亚组的病人有惊人的效果。现在，基础生物科技的发展已经可以准确地检测每个病人的基因情况，甚至还可以通过微加工技术和微电子技术，把微型生物化学分析系统构建到一个简单的固体芯片表面上，从而实现对细胞、蛋白质、DNA以及其他生物组分的准确、快速、高通量的检测。目前常见的表达谱芯片、microRNA芯片、SNP芯片、转录子芯片和细胞芯片等等都为继续探索肿瘤的个体化治疗提供了必要的生物技术手段。通过筛选病人的基因表达及变异，临床医生能够挑选现行最佳的药物和治疗方式，靶向性地精确打击癌症病灶，真正为患者带来实惠和希望。

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