糖尿病患者更容易骨折

患有2型糖尿病的患者骨折的可能性是没有糖尿病的患者的三倍。在美国，糖尿病患者数量迅速增加，因此2型糖尿病患者的骨脆性日益增加，但鲜为人知的是一个公共卫生问题。一般来说，骨密度差是骨骼脆弱的罪魁祸首，但2型糖尿病却不是这样，2型糖尿病的骨密度通常正常或更高。然而，他们仍然以惊人的速度遭受骨折。

骨头是活的器官。它们给予身体结构和保护；有骨髓生存的空间，可以产生血细胞；并提供稳定的矿物质，包括钙和磷。

如果受伤了，骨头可以自己修复，也可以通过医疗手段修复，任何骨折的人都可以证明。但你可能不知道的是，骨骼是通过一个叫做“重塑”的过程处于持续修复的状态。每天的体育锻炼都会以微裂纹的形式对骨骼造成磨损，通常由人体修复。骨骼愈合的过程包括分解磨损部位的矿物质和蛋白质，并用健康的新蛋白质替代它们。

蛋白质交联

这些新鲜的蛋白质是由氨基酸组成的，氨基酸在人体内会与糖发生自然反应。想想苹果切片暴露在空气中后是如何逐渐变成棕色的。人体内氨基酸和糖之间的化学反应是相似的。这一过程被称为非酶糖基化，发生在全身组织，包括骨骼。

就像苹果变成棕色一样，非酶糖基化也会导致蛋白质褐变，从而形成被称为交联的微小化学桥。每个人都会产生交联，因为每个人体内都有一些糖。尽管它们是自然形成的，但非酶交联是不利的。

它们是有害的，因为它们会硬化附着在它们身上的蛋白质，从而防止它们在日常行走的日常力量下弯曲。僵硬听起来不错，但骨骼需要轻微弯曲或屈曲，以防止微裂纹的形成。非酶交联键实际上会使骨骼变脆，从而削弱骨骼。

一般来说，身体可以通过分解和消除交联来轻松管理交联。但在2型糖尿病患者的骨骼中，则是另一回事。

首先是2型糖尿病患者的高糖水平。因为糖是化学反应形成交联键的燃料，我们认为糖尿病骨比正常健康骨有更多的交联。我和我的同事认为，这些交联的积累可能是糖尿病患者骨骼更脆弱的原因之一。

第二个因素是2型糖尿病患者的骨重塑水平低，这意味着他们去除交联的能力降低。我们认为这进一步促进了糖尿病骨中已经很高的交联量。

其他器官也研究过交联。在糖尿病患者中，发现它们会引起并发症，如血管损伤、肾脏损伤和眼睛健康不佳。一般来说，骨骼中交联的研究是一个相对年轻的研究领域，即使是在糖尿病骨骼中。