第50届美国临床肿瘤学会（ASCO）年会在芝加哥召开

2014年5月30日至6月3日，第50届美国临床肿瘤学会（ASCO）年会在芝加哥召开。本次年会发布的新数据进一步证实，安伐汀®（贝伐珠单抗）有助于延长转移性结直肠癌（mCRC）患者的生存期，中位生存期近30个月。[1] 数据还显示，转移性结直肠癌患者的生存率在过去十年几乎翻了一番。[2] 这一突破对患有这种常见癌症的患者意义重大。目前，结直肠癌是世界上最大的癌症杀手之一，每年在全世界造成约 700,000 人死亡。[3]

“®是临床研究最多的抗癌药物之一。在过去的10年里，它极大地提高了晚期结直肠癌患者的治疗效果。” 罗氏全球血液学/肿瘤学临床研发高级副总裁表示：“大多数晚期结直肠癌患者接受化疗联合阿瓦斯汀®作为一线治疗，这些研究进一步加强和证实了目前的治疗方法。”

o 一项独立的 III 期* 研究（一项大型头对头研究，比较贝伐单抗 (®) 和西妥昔单抗 (®) 联合化疗的效果）的结果证明 EBIT Too® 并不比 ® 好帮助 KRAS 野生型 mCRC 患者延长生存期。[1] 研究结果在会议上公布，并入选“对癌症研究和治疗具有最高科学价值和最大影响”的摘要。

o III 期* 和 AIO KRK 0207* 研究的结果表明，使用基于阿瓦斯汀® 的维持治疗是一种有效且耐受性良好的治疗策略。[4,5]

o III 期研究的分析强调，® 联合化疗的有效性不受延长的 RAS 基因突变状态的影响。[6]

通过与全球临床医生和研究小组的合作，罗氏致力于进一步推进对结直肠癌的认识和治疗，并在未来为患者提供更好的治疗选择。

*被选为“ASCO最佳”节目

关于 [1]

等/SWOG：伊立替康/5-FU/亚叶酸钙（）或奥沙利铂/5-FU/亚叶酸钙（）联合贝伐单抗（BV）或西妥昔单抗（CET）用于KRAS野生型（wt）未经治疗的转移性结直肠腺癌（ MCRC) III 期试验。摘要#LBA3。

• 在 KRAS 野生型转移性结直肠癌患者中，未达到研究的主要终点——西妥昔单抗 (®) 的总生存期优于贝伐单抗 (®) 改善；本研究中，这两种药物在延长患者生存期方面的结果相似（西妥昔单抗治疗组患者的中位OS为29.9个月，贝伐珠单抗抗治疗组为29.@ >0 个月（HR=0.92，p=0.34））。

• 研究结果具有临床意义。该研究探讨了哪些药物最适合用于 KRAS 野生型转移性结直肠癌患者的一线治疗。研究表明，西妥昔单抗 (®) 和贝伐单抗 (®) 作为 KRAS 野生型 mCRC 患者的一线治疗方法同样有效。

•作为评估KRAS野生型mCRC患者OS疗效的最大且唯一的研究，是颠覆FIRE-3研究OS结果的里程碑研究。可见，在一线治疗中，西妥昔单抗联合化疗OS并不优于贝伐单抗联合化疗。

关于和 AIO KRK 0207 [4,5]

III期研究的最终结果和亚组分析：转移性结直肠癌（mCRC）化疗+贝伐珠单抗诱导治疗后观察 vs 卡培他滨+贝伐珠单抗维持治疗。概括＃ 。

转移性结直肠癌 (mCRC) 患者联合氟尿嘧啶 (FP)、奥利沙铂 (Ox) 和贝伐单抗 (Bev) 进行标准一线治疗后，与氟尿嘧啶 + 贝伐单抗或贝伐单抗维持治疗或不治疗的比较：III 期非劣效性试验 (AIO KRK 0207）。摘要 # 3503。

• 这些III 期研究证实，在使用® + 化疗一线治疗后疾病没有进展的患者中，基于® 的维持治疗可以使患者的存活时间比不进行维持治疗的时间更长。并且没有肿瘤恶化。

• 该研究支持在使用阿瓦斯汀® 加化疗的标准一线治疗后继续使用阿瓦斯汀® 或阿瓦斯汀® 加化疗，直至出现首次疾病进展。

关于

该研究对RAS突变、BRAF突变以及所有接受+贝伐单抗或+贝伐单抗治疗的野生型转移性结直肠癌患者进行了亚组分析。

• 在RAS 野生型肿瘤延长的患者中，使用®+ 治疗的患者的中位OS 已达到近3.5 年（41.7 个月）。

• 对于接受阿瓦斯汀®+ 治疗的 RAS 野生型肿瘤患者，中位生存时间超过 34 个月。

• 分析结果表明，阿瓦斯汀® 和强化化疗 () 的疗效与延长的 RAS 或 BRAF 基因的突变状态无关。

• 研究表明，无论RAS 基因突变的扩展状态如何，® 的组合可能代表一种策略，可以优化转移性结直肠癌患者的一线结果。

• 大量临床研究数据表明，® 是一种靶向药物，与多种化疗方案相结合，可显着延长一线、二线和交叉线治疗的总生存期，其疗效不受卡尔斯；使用® 在一线联合化疗后疾病没有进展的患者中，基于® 的维持治疗可以进一步延长患者的生存期。® 联合化疗已被证明是 mCRC 患者的标准治疗方法。

关于结直肠癌

结直肠癌是世界上最常见的癌症之一，每年新增病例超过 130 万；它仍然是世界上最大的癌症杀手之一，全世界每年有近 70 万人死亡。[3]

关于 KRAS 和扩展的 RAS 基因

KRAS和NRAS均属于RAS癌基因家族，参与表皮生长因子受体（EGFR）信号通路——早期细胞生长分化的关键通路。RAS基因的突变会导致EGFR通路永久激活，即使细胞表面没有接收到信号，也会导致细胞内信号转导过度。深入了解EGFR通路后，发现不仅KRAS上的扩增突变影响癌变相关通路的下游激活，NRAS基因上的突变也有影响。转移性结直肠癌患者可能有KRAS和/或NRAS基因突变，也可能有正常基因，即野生型RAS。由于 RAS 突变肿瘤中的 EGFR 通路被永久激活，RAS 突变患者将不会对抗 EGFR 治疗产生反应。抗EGFR在美国仅获批用于KRAS野生型转移性结直肠癌，禁用于KRAS突变型转移性结直肠癌。在欧洲，抗 EGFR 的使用进一步仅限于较小的 RAS 野生型转移性结直肠癌患者群体。® 被批准用于所有转移性结直肠癌患者，无论其 RAS 状态如何。抗 EGFR 的使用进一步仅限于较小的 RAS 野生型转移性结直肠癌患者群体。® 被批准用于所有转移性结直肠癌患者，无论其 RAS 状态如何。抗 EGFR 的使用进一步仅限于较小的 RAS 野生型转移性结直肠癌患者群体。® 被批准用于所有转移性结直肠癌患者，无论其 RAS 状态如何。

【参考】

[1] 等。/SWOG：Ⅲ/5-FU/()或/5-FU/()与(BV)或(CET)为(pts)与KRAS野生型(wt)或(MCRC)。#LBA3. 6 月 1 日，下午 2:45 至下午 3:00。N B馆1.

[2] 等。N Engl J Med 2004；350:2335-2342.

[3] J 等人。2012 v1.0，以及：IARC 第 11 号 []。里昂，：为上；2013. 来自：，在 15.05.2014.

[4] 等。和 3: with + with + in (mCRC)。#. 6 月 2 日，09.12-09.24，E 阿里。

[5] 等。with (FP) plus (Bev), Bev, or no, a of FP, (Ox), and Bev as -line for with (mCRC): A Ⅲnon- (AIO KRK 0207).#3503. 6 月 2 日，09:00-09:12，E Arie。

[6] 等。在 RAS、BRAF 和 all-wt mCRC pts 中带有 plus (bev) 或 plus bev。# 3519. 5 月 31 日，下午 1:15 至下午 4:15。房间。7.