阿法替尼的药理特性(阿法替尼的优缺点是什么)

与第一代EGFR-TKI相比，阿法替尼具有许多独特的药代动力学特征，这可能会促进其与其他药物的结合。一个关键的区别是阿法替尼具有最少的肝脏代谢，并且不是CYP依赖酶的底物，因此降低了药物-药物相互作用的可能性。此外，已知吸烟会诱导关键的CYP酶，会干扰第一代抑制剂的代谢，并且不太可能影响阿法替尼。

此外，与厄洛替尼和吉非替尼不同，阿法替尼在17.5的整个生理酸碱度范围内高度可溶，因此预计不会与癌症患者常用的抗酸剂相互作用。因为阿法替尼是p-糖蛋白(p-gp)和乳腺癌耐药蛋白的底物，所以使用这些转运蛋白的药物可能存在药物相互作用。事实上，临床研究表明利托那韦(一种p-gp抑制剂)和利福平(一种p-gp诱导剂)可能会影响阿法替尼的暴露。但根据欧盟产品特性总结和美国处方信息中的规定，分别采用交错给药方案或10 mg剂量变化可以缓解这些影响。与第一代抑制剂一样，肝功能或肾功能不全的患者不需要常规调整阿法替尼的剂量。此外，患者的体重、年龄、性别或种族对阿法替尼的清除或暴露没有临床相关影响。

在考虑开发基于EGFR-TKI的新药联合策略时，必须注意到，阿法替尼对厄洛替尼和吉非替尼的作用机制不同，阻止了ErbB家族成员形成的所有同型二聚体和异型二聚体的信号传递。与吉非替尼和厄洛替尼相反，在无细胞体外激酶测定中，阿非替尼以低纳摩尔浓度抑制EGFR、HER2和ErbB4，这是通过阻断C端酪氨酸残基的转磷酸化来激活ErbB受体的第一步。法蒂尼还通过二聚体中的ErbB伴侣阻断ErbB3的转磷酸化。

在无细胞体外试验和基于细胞的试验中，阿法替尼已被证明对具有共激活突变L858R和Del19的野生型EGFR和野生型EGFR比第一代TKI具有更好的亲和力和效力，IC50和EC50值在低纳摩尔范围内。此外，值得注意的是，Alpha抑制携带EGFR的守卫突变T790M。除了直接抑制ErbB受体，阿法替尼对下游信号通路也有多种抑制作用。在与ErbB受体失衡相关的各种肿瘤(包括肺癌、乳腺癌、结直肠癌和胰腺癌)的基于细胞和异种移植模型中，法蒂尼抑制细胞生长并诱导凋亡。

总的来说，阿法替尼的药理学特征表明，在维持通用ErbB抑制同时靶向其他途径的生物学原理存在的情况下，阿法替尼可能代表新联合治疗方案的有吸引力的主干。关于一盒阿法替尼价格的更多信息，可以在微信上扫描下面的二维码了解：

阿法替尼的优缺点是什么？

阿法替尼的优缺点是什么？Fattinib是ErbB家族的不可逆抑制剂，与其他化合物的可逆结合受体不同的是，阿夫替尼的共价和不可逆结合受体可以永久性、选择性和完全阻断ErbB家族，可能产生独特的治疗效果。来自两项关键的大规模III期注册临床试验(LUX-Lung 3和LUX-Lung 6)的数据显示，与化疗相比，阿法替尼对EGFR突变阳性的亚洲和非亚洲非小细胞肺癌患者具有更好的疗效和可控的安全性。

阿法替尼的优缺点是什么？实验证实，阿法替尼治疗患者的PFS已达到近一年，而化疗患者的PFS略超过半年。然而，阿法替尼也有缺点。在一项III期临床试验(LUX-LUNG 1)中，与安慰剂相比，阿法替尼并未显著改善过去接受过可逆EGFRTKIs治疗的患者的总生存期(OS)。法蒂尼已在美国和欧盟被批准用于治疗伴有表皮生长因子受体突变的转移性非小细胞肺癌患者(Del19和L858R)。然而，它对其他EGFR突变类型的安全性和有效性尚未确定。

肺癌是世界上最常见和最致命的癌症，非小细胞肺癌是最常见的肺癌类型。10%~15%的白种人和约40%的非小细胞肺癌亚洲人中有EGFR突变，而Del19或L858R突变占所有突变的90%。法蒂尼为具有EGFR突变的转移性非小细胞肺癌患者提供了一种新的个性化药物。

在非小细胞肺癌中，EGFR酪氨酸激酶抑制剂已被证明具有显著的临床疗效。上市的口服EGFR酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼和厄洛替尼在临床上应用广泛，具有先发优势。以上是对阿法替尼优缺点的介绍。一盒阿法替尼片多少钱？阿法替尼是进口原药，所以阿法替尼在中国的价格一点都不便宜。目前国内患者多从孟加拉碧康食用，因其疗效好，价格低廉。