阿法替尼的推荐水平是多少(阿法替尼的细胞毒性作用)

在EGFR突变阳性的非小细胞肺癌患者中，阿法替尼优于顺铂/培美曲塞，可显著改善患者的PFS和客观反应。对于具有两种常见EGFR突变类型(Del19或L8589R)的患者，观察了阿法替尼对PFS和客观反应的益处。基于这些数据，阿法替尼在日本被批准用于治疗EGFR突变阳性的不能手术或复发的非小细胞肺癌。与顺铂/培美曲塞相比，阿法替尼的OS在日本全人群和常见突变人群中趋于改善。日本Del19突变患者的OS明显改善，而L858R突变患者的OS在治疗组之间相似。阿法替尼的推荐水平是多少？

LUX-Lung 3是针对晚期EGFR突变阳性的非小细胞肺癌患者最大的前瞻性随机试验之一，日本亚组是最大的国家组之一。由于本分析为亚组分析，患者数量少，因此识别治疗组间潜在差异的能力小，限制了分析。然而，在日本患者中观察到的阿法替尼与化疗相比的临床益处与在全球LUX-Lung 3试验人群中观察到的结果一致。

所有接受化疗的常见突变患者在疾病进展后都接受了EGFRTKI治疗，约90%接受阿法替尼治疗的患者在停止研究治疗后接受了随访治疗，并得到了健康保险的保障。尽管在研究治疗中断后，顺铂/培美曲塞组接受EGFR TKI随访治疗的患者比例非常高，但在整个日本人群中，阿法替尼仍然与OS和化疗的数值改善有关(分别为46.9和35.8个月)，Del19突变患者的OS显著改善(分别为46.9和31.5个月)。

总之，与日本顺铂/培美曲塞治疗的晚期患者相比，一线治疗阿法替尼与显著改善PFS和改善肿瘤反应以及EGFR阳性突变型非小细胞肺癌相关。尽管顺铂/培美曲塞治疗组的所有患者在停止研究治疗后均接受了后续的抗癌治疗，但在整个日本人群中，阿非替尼的OS显示出改善的趋势，其中肿瘤患者的中位OS随着Del19突变而显著改善(15个月)(46.9vs31.5个月)，在L858R突变患者中观察到类似的OS(41.7 vs 31.5 vs 40.3个月)

阿法替尼的推荐水平是多少？基于这些发现，对于EGFRDel19突变的晚期非小细胞肺癌患者，阿法替尼应作为一线治疗的A级推荐，而对于L858R突变的患者，应选择阿法替尼。阿法替尼在香港多少钱？阿法替尼原研药价格相对较贵，但除原研药外，市场上还有上市的阿法替尼仿制药，用阿法替尼仿制药治疗更经济划算。

阿法替尼的细胞毒性作用

为了确定阿法替尼的细胞毒性作用并将其与厄洛替尼进行比较，用不同浓度(1-10M)处理人HNSCC细胞系SCC1、SCC10B和正常口腔上皮细胞系MOE1a和Moe1B 24-48小时(数据显示为48小时)。MTT分析显示，阿法替尼和厄洛替尼对SCC1和SCC10B细胞的细胞毒性均有剂量和时间依赖性增加。

阿法替尼治疗的细胞毒性作用是50%的抑制浓度(IC50)约为2M，而埃罗替尼的IC50约为10 m，Fattinib和埃罗替尼在各自IC50浓度下对MOE1a和MOE1b细胞的细胞毒性低于SCC1和SCC10B细胞。此外，使用抗磷酸化EGFR1(pEGFR1酪氨酸1068)抗体在用阿法替尼和埃罗替尼处理的SCC1和SCC10B细胞中进行的蛋白质印迹分析显示，pEGFR1以剂量依赖性方式降低，并且阿法替尼比埃罗替尼具有更强的抑制作用。

然而，在用阿法替尼或埃罗替尼处理的细胞中，没有观察到总表皮生长因子受体1水平的变化，这表明阿法替尼比埃罗替尼更有效地抑制EGFR信号传导。在一组HNSCC细胞系SCC11B、SCC23、SCC38、SCC47和SCC104中，我们进一步观察到阿法替尼比埃罗替尼更有效地抑制所有受试细胞系中的表皮生长因子受体1磷酸化。

比较了阿法替尼和厄洛替尼对菌落形成的影响。依法替尼和埃罗替尼治疗导致SCC1和SCC10B细胞的集落形成能力显著抑制，在每种浓度下，阿法替尼比埃罗替尼更有效。在2M(IC50)浓度下，SCC1细胞的菌落数(p0.01)从334减少到25，SCC10B细胞的菌落数从300减少到33，而10M浓度的埃罗替尼(IC50)使SCC1细胞的菌落数从432减少到34，SCC10B细胞的菌落数减少到316。根据我们的MTT结果，在所有后续实验中使用了1-2M浓度的阿法替尼。一盒阿法替尼的价格是多少？微信扫描下面的二维码了解更多信息：