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Secr是MET和ALK的双重抑制剂,已被批准用于治疗非小细胞肺癌。Cerro能诱导癌细胞凋亡,但其潜在机制尚不清楚。在本研究中,我们发现SECORE仅通过BH3蛋白PUMA诱导结肠癌细胞凋亡。在具有野生型p53的细胞中,SECORE诱导PUMA和Bim的快速诱导,伴随p53稳定和DNA损伤反应。
PUMA和Bim的诱导主要由p53基因介导,缺乏PUMA或P53,但阻断SECORE诱导的细胞凋亡的不是Bim。有趣的是,MET敲除导致PUMA的选择性诱导,而不是Bim或p53。Secruit还能诱导p53缺陷结肠癌细胞PUMA依赖性凋亡,并通过PUMA协同吉非替尼或索拉非尼诱导结肠癌细胞明显凋亡。
此外,PUMA在异种移植模型中缺乏对细胞凋亡的抑制和对Cecorui的治疗反应。这些结果证实了PUMA在介导结肠癌细胞对Secorum的凋亡反应中的关键作用,并表明癌症成瘾的MET/ALK介导的生存机制可能是细胞类型特异性的。在本研究中,我们研究了Secorum诱导结肠癌细胞凋亡的潜在机制,发现PUMA的p53依赖性和非依赖性诱导都导致了Secorum诱导的细胞凋亡。
总之,我们的研究提供了一种新的抗肿瘤机制,即PUMA通过p53依赖性和非依赖性途径介导细胞凋亡。这些发现与最近的其他发现一致,即PUMA或Bim介导对各种激酶抑制剂的凋亡反应。因此,PUMA和Bim的诱导可能是对Secorum、可能的其他靶向药物或其组合的有利反应的预测因子。赛科佐替尼多少钱?SECORE有好几个版本,不同版本的SECORE价格不同,其中老挝版的SECORE性价比更高。扫描微信下方二维码了解:
茜草治疗脑转移瘤的疗效
我们进行了一项回顾性分析,以评估每日口服250 mg瘢痕疙瘩(克唑替尼)对非小细胞肺癌(ns CLC)ALK重排和脑转移患者的疗效,包括来自数据1005试验的患者数据和随机分配到数据1007瘢痕疙瘩试验的患者数据。如果患者在基线时有可测量的无症状治疗或未治疗的脑转移,他们是合格的,患者总数为888人。
在患者总数中,定义了三组患者:以前未接受过治疗的脑转移患者(12%,n=109),以前接受过放疗的患者(19%,n=166)和基线时脑转移患者(69%,n=613)。发现这三组在大多数主要基线特征上是相似的,除了没有检测到脑转移的患者比其他两组的患者稍老。
分析显示,以前没有接受过治疗的患者icrr为18%,以前接受过治疗的患者icrr为33%。未治疗组的中位颅内反应时间相对较短,为6.0周,而先前治疗组为6.4周。未治疗组颅内反应持续时间(dor)为26.4周(范围:6.1-59.3周)。在先前治疗的组中,没有达到中值(范围:6.0-59.9周)。全pfs SECORE治疗前是否有脑转移也类似。
70%的患者在赛科仑耐药时发展为中枢神经系统。相反,20%的无脑损伤患者在使用Cecorui治疗后发生脑转移。因此,当脑转移已经存在时,大脑仍然是进步的主要部分之一。赛科瑞于2011年在美国上市,2013年获准在中国上市。现在世界上不仅有赛可瑞的原药,还有赛可瑞的仿制药。不同版本的赛可瑞价格不一样,那么赛可瑞佐替尼因为版本多少钱,在微信上扫描下面的二维码就能找到:
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