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2011 年 10 月；7 (10): 1159-72. [IF:6.643]
对于通过 ER-。
Shi YH, Ding ZB, Zhou J, Hui B, Shi GM, Ke AW, Wang XY, Dai Z, Peng YF, Gu CY, Qiu SJ, Fan J.
的，，，，，。
上海复旦大学肝癌研究所中山医院肝外科
, a, 已如同(HCC)。, by to be, and the drug are. 在这里，我们和在 HCC 中的 (ER) 和 MEK1/2-ERK1/2。
来自-ER 的IRE1 是为的。, ER 细胞。或基因细胞在 HCC 细胞中。，体内和体内的 HCC 中的 。
ER 和 HCC 都在细胞中。的 和 是 HCC 的一个 in。
概括
索拉非尼是一种有效的多激酶抑制剂，已被用作晚期肝癌 (HCC) 的标准治疗方法。索拉非尼杀伤肿瘤的直接机制虽然明确，但其耐药的具体机制尚不清楚。我们的研究表明，索拉非尼诱导人肝癌细胞凋亡和自噬的机制与内质网应激和独立的MEK1/2-ERK1/2通路有关。索拉非尼诱导内质网应激并上调 IRE1 信号是自噬的关键。同时，自噬的激活减轻了内质网应激诱导的细胞死亡。使用药物抑制剂或敲除自噬所需的基因来抑制自噬都会增强用索拉非尼治疗的肝癌细胞系的死亡。更重要的是，
这些发现表明内质网应激和自噬均与索拉非尼诱导的肝癌细胞死亡有关。自噬调节剂与分子靶向治疗的结合有望成为肝癌治疗的新策略。
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