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胃食管癌(GEC)MET原癌基因的扩增可能构成靶向治疗的分子标记。在随访期间,我们检查了GEC队列,并报告了另外四名MET扩增肿瘤患者对小分子抑制剂Cecorril(克唑替尼)的临床反应,这是扩大的I期队列研究的一部分。2007年至2009年,GEC患者连续进行了489例肿瘤基因筛查(0、I、II期,39%;三、25%;四、36%;食管222例,其中鳞状细胞癌21例)。用荧光原位杂交技术评价MET、EGFR和HER2的扩增情况。
MET扩增可以识别食管和胃腺癌的亚组,并证明对SECORE的反应。
与肺癌相比,胃癌(GEC)的全球健康负担在手术方法和放化疗方面已达到一个平台期。晚期GEC的预后仍然很差,总体5年生存率约为15%。在筛查的489名患者中,10名(2%)携带MET扩增。23例(4.7%)有EGFR放大;45例(8.9%)her 2扩增;这三个基因中有411个(84%)为野生型(阴性)。
MET扩增的肿瘤通常是晚期腺癌(5%;n=4/80).EGFR放大肿瘤显示鳞状细胞癌的比例最高(17%;n=23的4 ).HER2、MET和EGFR的放大是一个例外(正MET和EGFR)和互斥事件。、期疾病患者的生存分析显示,MET/EGFR扩增组的中位生存时间明显缩短,所有组的中位生存时间从最大到最不活跃依次为:MET(7.1个月;与阴性组(16.2个月)相比,高于EGFR组(11.2个月;P=.16)小于HER2(16.9个月;P=.89).SECORE治疗的4例MET肿瘤患者中有2例出现肿瘤缩小(30%和16%),分别在3.7和3.5个月后进展。
结论:MET扩增定义了GEC小分子和攻击亚群,表明其对靶MET抑制剂SECORE具有瞬时敏感性。
serrico zotinib多少钱?赛可瑞于2011年上市,由辉瑞研发生产。目前除了赛可瑞的原研药外,国际上还上市了赛可瑞的仿制药。赛可瑞原研药的疗效与仿制药相同,临床上可以相互替代。价格方面,赛可瑞的仿制药由于没有研发成本,比原研药便宜。
赛可瑞对患者整体生存有何影响?
ALK基因重排定义了一种新的非小细胞肺癌分子亚型。在最近的1期临床试验中,TKI(酪氨酸激酶抑制剂)赛科仑在晚期ALK阳性非小细胞肺癌患者中显示出显著的抗肿瘤活性。为了评估这些患者的总生存率是否会受到SECRAY的影响,我们进行了一项回顾性研究,比较了接受SECRAY治疗的患者和同期首次接受SECRAY治疗的患者的生存结果。
我们在赛科的一期临床试验中检查了晚期ALK阳性非小细胞肺癌患者的总体生存率,重点是截至2010年2月10日的82名患者队列。对于比较者,我们确定36名ALK阳性患者来自没有ALK阳性对照的实验位点,67名没有ALK重排但有EGFR突变的患者,以及253名没有ALK重排或EGFR突变的野生型患者。为了评估总生存率的差异,我们评估了ALK阳性和ALK阴性患者的临床可比较子集。
在接受SECRAY治疗的82名ALK阳性患者中,自SECRAY开始以来,尚未达到中位总生存期。1年总生存率为74%,2年总生存率为54%。根据年龄、性别、吸烟史或种族,总生存率没有差异。接受二线或三线治疗的30名ALK阳性患者的生存期明显长于接受任何二线治疗的23名ALK阳性患者(未达到总生存期中位数,1年生存率为70% vs 44%,2年生存率为55% vs 12%)。
56名ALK阳性患者用赛克利特治疗的存活率与63名ALK阴性EGFR阳性患者用EGFR TKI治疗的存活率相似,而36名ALK阳性对照者不使用赛克利特的存活率与253名野生型对照者相似。与未使用塞可拉的对照组相比,使用塞可拉治疗的ALK阳性非小细胞肺癌患者的生存率更高。
赛可瑞是克唑替尼2013年在中国上市后的商品名。它由辉瑞公司开发生产,是第一代ALK抑制剂。赛科佐替尼多少钱?因为赛可瑞是进口原药,国内价格比较贵。很多普通病情的患者根本负担不起,选择赛可瑞的仿制药。其中,老挝版赛可瑞更受患者欢迎,因为修订版赛可瑞更具性价比,在临床上完全可以替代赛可瑞的原药。
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