肺癌病患者是怎么回事？第一代靶向治疗药物物易瑞沙获效

奥希替尼耐药后怎么办？易瑞沙或将再次应用于经典案例！.

指南：易瑞沙大量采购。

如果肺癌患者有EGFR基因突变，也算是幸运的。EGFR基因转化相关的靶向治疗包括一代易瑞沙和厄洛替尼；如果是基因突变引起的，一代靶向治疗药物奥西替尼（）也可以作为治疗药物。如果奥西替尼是一种药物呢？这是一个必须面对的难题。现阶段，对这一现象的回答是：特蕾莎接受药物的基本原理比较复杂，很难说找到一种药物就能“一劳永逸”解决问题。尽管存在这种情况，我们不能停止探索。

这篇文章描述了第三代药物泰瑞沙服药后，第一代靶向治疗药物易瑞沙有效。让我们看看是什么原因。

本例中的患者是一位不吸烟的女性，患有肺癌 Iva。今天和大家一起来看看整个治疗过程。1. 2013年8月，肺癌的诊治判断为Iva期。DNA检查显示EGFR基因的19外显子缺乏基因突变。阿法替尼的标准化测量（每天测量 40 毫克）用于减少恶性肿瘤。在部分响应中，操作的长度达到了 30 个月。2. 2016年4月病情进展，穿刺手术样本二代DNA检测发现EGFR基因有基因突变，逐渐应用奥希替尼（），日常测量检测80mg，在部分反应中，特蕾莎主要表现出治疗作用。< @3. 应用七个月后，出现病情发展的症状，并评估病情的进展。以胸腔积液为模型，二代DNA检查发现EGFR基因19外显子缺失基因突变，EGFR基因突变，但EGFR基因突变缺失。（正/负/正）。4. 血夜样本的应用，基于更灵敏的PCR检测，也证明了缺失的结果，也就是说，如果是因为癌症的异质性，如果没有穿刺样本，那么其他地区就有不是，或者最小进化率极低，处于检查的下限。图1：分子结构的诊治结果显示，患者 s 奥希替尼接受药物后基因突变修饰，且为阳性基因突变。5. 之前的研究表明，如果EGFR基因的19个外显子缺乏基因突变，基因突变，基因突变存在（阳性/阳性/阳性），那么第一代药物和第三代药物替代药物都是熊药。如果基因突变为阴性，只有EGFR的外显子19没有基因突变和基因突变（阳性/阴性/阳性），那么肿瘤细胞接受第三代药物，但再次对第一代和第二代药物更敏感。根据这一临床前试验数据信息，患者在医师指导下逐渐重新应用第一代靶向治疗药物易瑞沙（每天）。6. 在重启易瑞沙的情况下，病人的情况已经很糟糕了，他住进了医院的门诊接受姑息治疗。使用易瑞沙一周后，患者的医学症状明显减轻，并接受了治疗。4周后，CT影像诊断显示部分恢复（恶性肿瘤病灶缩小）。

图2：患者就诊全过程，左侧为治疗前病灶大小，右侧为诊治后病灶大小。在第三行识别为否定的情况下，应用易瑞沙将再次获利。虽然过去有报道，如果对阳性患者终止靶向药物治疗，再次应用一代靶向药物治疗仍然是合理的。然而，该病例是现阶段第一个报告的阴性/阳性病例。这也说明，持续对患者进行dna检查，即分子结构诊治判断，对靶向药物治疗的具体指导具有显着作用。

大家偶尔会遇到这种dna检测报告，就是存在阳性但缺失的情况。自然而然，初期的基因突变如或或广泛的推广，这种情况我该怎么办？这个例子给了大家一个启发。在这种情况下，看看是否可以根据血液检查确定它是否完全消失。如果最终结果是肯定的，则可以使用第一代靶向治疗药物。雷莎试一试。

在这里，我明确提出了很多问题，和大家一起思考。

为什么有的使用奥希替尼的患者与药物共存，利用结构基因突变（没有靶向治疗药物）是可憎的，有的患者是阴性的？这也是随意的

的演变？是某种疾病患者的运气，还是与人们使用的方式有关？很有可能我们是在用鞭子向恶性肿瘤的发展方向冲刺，而大家却从来没有意识到。本例中的患者为阴性。在现有条件下回归易瑞沙一代是合理的。为什么会碰巧收到药物？接受药物的机制是什么？它会再次发生吗？在易瑞沙的合理情况下，如果有机化学在中间交叉

治疗和其他治疗会减慢发生的时间吗？不幸的是，出现了阳性/阳性/阳性等三种基因突变，或利用机构基因突变，那么之前的希望是使用有机化疗或抗血管生成药物，这将被击败。特蕾莎又说得通了。好吧，如果你有一个新的想法，你也可以再次使用它。如何打败他们？很有可能你应该看看dna测试的报告：这两个基因突变的频率，哪个应该关注哪个小。但是，在等待这两个基因突变域的丢失时，患者必须要有很强的耐心和理性，也就是终止EGFR靶点的药物，因为只有奥希替尼才会越来越高，如果一代用易瑞沙也会高。如果药物对于目前的癌症干细胞真的束手无策，是否有可能暂时收回拳头，直到适当的时候？论文参考：Chic N,et al., with in Non-Cell Lung to, J. 2017 Jun;12(6):e78-e80. 耀道网：易瑞莎和 。