赛科鲁姆耐药的相关原因(赛科仑的抗癌机制)

赛科仑是治疗间变性淋巴制造酶(ALK)阳性非小细胞肺癌(NSCLC)患者的有效药物，但一旦治疗，肿瘤将不可避免地对赛科仑产生耐药性。阻力机制只是部分了解。在这项研究中，我们旨在确定赛克瑞治疗的ALK阳性晚期非鳞状非小细胞肺癌中与耐药性相关的基因突变。

耐药机制可能是ALK依赖或ALK依赖。在接受SECORE治疗的2533%的患者中观察到继发性ALK突变，在使用第二代TKI后，突变数量增加到约50%。基于对肿瘤样本和细胞株模型的研究，已经提出了几种ALK独立耐药机制。这些机制包括EGFR、原癌基因受体酪氨酸激酶(KIT)、胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)和MAP激酶、PI3K/AKT、RAS/MAPK和JAK/STAT通路的激活。

在我们之前发表的队列研究中，四名接受赛克雷治疗后ALK阳性进行性疾病的患者在接受赛克雷治疗前后与肿瘤组织相匹配。通过全外显子组测序检测这些样品中的体细胞变异。在四名患者中的一名中，发现了ALK耐药相关突变。在其他三名患者中，没有ALK耐药相关突变。

在这些患者中，我们在74个基因中发现了89个相关的体细胞突变，这些突变对耐药肿瘤具有特异性。这些基因丰富了15种途径。上皮-间质转化(EMT)相关的途径有四种：肿瘤中的蛋白多糖、HIF-1信号转导、FoxO信号转导途径和ECM-受体相互作用。对其他EMT相关途径的分析揭示了另外三个基因，它们具有对具有secruit抗性的肿瘤样本特异的突变。

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赛科仑的抗癌机制

对于不能切除的胰腺癌患者，目前的治疗方法是单纯放化疗或化疗，但有效率低，耐药性发展迅速。因此，靶向治疗引起了人们对寻找胰腺癌患者更好治疗方法的兴趣。赛克瑞最初是作为c-Met抑制剂开发的。几年前，在调查的120多个不同的RTK中，SECORE被广泛证实不仅是c-MET的高特异性抑制剂，而且是ALK的高特异性抑制剂。基于先前的研究，我们着手评估胰腺癌的抗癌作用及其机制。

我们首次报道赛科雷抑制ALK信号通路而不是c-MET，可能导致胰腺癌细胞凋亡，抑制细胞生长和血管生成。赛可瑞在多种癌症中显示出抗癌效果，包括胃癌和非小细胞肺癌。然而，关于赛科仑在胰腺癌中的抗癌作用的研究很少。在本研究中，我们观察到三种胰腺癌细胞的细胞生长和脱氧核糖核酸合成都受到Cecorui的强烈抑制。此外，Cecorui通过上调胰腺癌细胞中多种凋亡相关分子，具有很强的抗癌作用。这些结果也得到了体内数据的证实，证实了Cecorui在异种移植动物模型中抑制肿瘤生长。

最近的研究报道c-Met被认为是胰腺癌的潜在靶点。因此，我们假设在这项研究中，Cecorui (c-MET/ALK抑制剂)的抗癌作用将通过靶向c-MET来诱导。然而，pc-MET在胰腺癌细胞中的表达不受Cecorui的抑制。这似乎是因为Cekerry没有在胰腺癌中过度表达c-Met的功能。

有趣的是，c-MET的激活仅在被c-MET扩增的SNU细胞中被抑制，而在NCI-H596(c-MET的剪接突变)或HT-29细胞(C-MET的过表达)中未被抑制。赛科佐替尼多少钱？保密是克唑替尼获准在中国上市后的商品名。目前国内一盒克唑替尼的价格是1万元，对于普通患者来说太贵了。因此，疗效好、价格低的保密仿制药更受患者欢迎。