塞来替尼治疗ALK重排综合征(塞来替尼治疗ROS1阳性肺癌)

克唑替尼失败后，首例ALK重排IMT患者对塞来替尼有反应。我们分析了该患者明显部分反应后的残留疾病，确定了复杂的染色体重排模式，与染色体多态性一致，涉及多种其他癌基因。我们收集样本的时间限制了我们的结论。然而，这些数据表明染色体异常可能与IMT的发生或发展有关。

大约一半的患者在IMT中有ALK重排，但这种疾病的罕见性带来了巨大挑战，电源的临床试验已经成功完成。虽然ALK重组IMT没有标准的治疗方法，但根据治疗ALK重组非小细胞肺癌(NSCLC)的经验，对克唑替尼的反应和推断报告显示，ALK靶向治疗适合这一患者群体。关于IMT对克唑替尼的耐药机制知之甚少。因此，关于克唑替尼进展后如何治疗IMT的指导很少。

在非小细胞肺癌中，约三分之一在第一代ALK抑制剂克唑替尼治疗中进展的患者在ALK激酶结构域中有突变，而其他患者在ALK放大或激活了其他信号通路。《雅空》对发色事件的认定表明可能出现多轮发色，导致前列腺癌的“标点”演变。相反，色丝菌属通常涉及一条或两条染色体上的断点[数百个基因组]，而kataegis涉及将多个单核苷酸突变聚集在一个基因座中[。

对于这位年轻的转移性IMT患者，当没有有效的化疗选择时，使用塞来替尼是值得同情的，因为已知IMT和ALK是重新排列的，并且ALK表达可以通过肿瘤来检测。他报道了克唑替尼和克唑替尼在治疗ALK重排的非小细胞肺癌后对塞来替尼的反应。在耐药性残留IMT的分析中，我们确定了与染色体异常一致的复杂遗传重排模式。

虽然很难确定这些染色体重排是否发生在治疗前，但它们的存在表明染色体严重程度在IMT的肿瘤发生中起作用。此外，该患者的显著反应表明，对于转移性或不可切除的IMT和ALK突变患者，在克唑替尼治疗进展后，塞来替尼应是一种选择。如需了解更多关于塞来替尼的问题，例如：塞来替尼胶囊多少钱，可在微信上扫描以下二维码查询：

塞来替尼治疗ROS1阳性肺癌

在最近一期的《临床肿瘤学杂志》中，Lim和其他韩国合作者研究了seretinib在第二阶段试验中的潜在作用，该试验招募了32名晚期和预处理的ROS1重排非小细胞肺癌(NSCLC)患者。ROS1-1阳性患者确实占非小细胞肺癌总数的1-2%，这是国家承诺成功开展能够筛查如此大量病例的前瞻性研究的基础。

据报道，在ALK、FISH、免疫组织化学(IHC)和下一代测序(NGS)之间存在差异，结果显示在这里(在四个病例中，有15个病例和三个分析可用)和其他研究中观察到了这种差异。有趣的是，IHC染色中缺乏蛋白质表达与阴性测序有关，这表面上解释了ROS1FISH阳性患者缺乏塞来替尼的益处。然而，在分离的FISH阳性重叠的情况下，获得了对塞来替尼的延长反应。

提到从诊断到开始使用塞来替尼的时间为18.3个月，并假设其暴露于之前的细胞毒性治疗作为研究的纳入标准，这再次证实了ROS1阳性患者的结果相对“有利”。由于间接比较的局限性，当分析派拉蒙试验的结果来描述维持性培美曲塞给药在非鳞状非小细胞肺癌中的作用时，接受维持性治疗的患者的中位总生存期(OS)为13.9个月。

在Lim和他的合作者的研究中，只有8名脑转移患者获得了关于先前系统治疗的准确数据：值得注意的是，其中7名患者在进入研究前曾接触过培美曲塞。假设在接受塞来替尼治疗的普通人群中，接受培美曲塞治疗的患者比例相似，我们将培美曲塞治疗本身归因于入院前的中位OS时间明显长于18个月。ROS1阳性似乎确实没有预后作用，但在一些研究中，ROS1在预测对培美曲塞敏感性方面的作用已有报道，这证明这种细胞毒性药物对ROS1重排的肿瘤具有“靶向特性”。有关塞来替尼胶囊价格的更多问题，您可以在微信上扫描以下二维码：