淋巴瘤的病因有哪些(硫酸多粘菌素B含有窄谱抗菌药物)

只有知道了病因，人们才能达到有效的预防，而患者通过了解以下原因，才能在治疗中获得更好的效果。以下是淋巴瘤的病因，希望对你有所帮助。淋巴瘤在中国并不少见。从国内报道的一大系列病例来看，发病年龄小3个月，大82岁，以20 ~ 40岁最为常见，约占50%。那么淋巴瘤的诱因是什么呢？

1)遗传因素：有很多报道认为遗传因素与恶性淋巴瘤的病因有关，有时可见明显的家族聚集，如兄弟姐妹可先后或同时患恶性淋巴瘤。2)农药化肥：淋巴瘤的发生并不少见，如环磷酰胺、甲基苄肼、L-苯丙氨酸氮芥等引起的恶性淋巴瘤。3)物理(辐射)也是淋巴瘤的致病因素：淋巴瘤的发病不仅与辐射的吸收剂量有关，还与辐射照射时的年龄有关。25岁以下受辐射人群的淋巴瘤发病率高于其他人群。

4)病毒病原学：病毒是肿瘤病原学的重要研究方向。就目前的研究情况来看，与恶性淋巴瘤密切相关的病毒包括EB病毒、人T淋巴细胞病毒和人B淋巴细胞病毒。5)免疫因素：恶性淋巴瘤是免疫系统疾病，免疫缺陷是恶性淋巴瘤的重要病因之一。正常情况下，人体的免疫系统具有免疫监测功能，可以清除体内的突变或癌变细胞。免疫缺陷患者容易发生机会性感染，尤其是病毒感染。

硫酸多粘菌素B含有窄谱抗菌药物

多粘菌素是碱性多肽类抗生素的总称，主要包括A、B、C、D、E五种，多粘菌素B和E只有一个氨基酸差异。多粘菌素B常用作硫酸多粘菌素B，多粘菌素E常用作甲磺酸粘菌素(CMS)。注射用硫酸多粘菌素B主要用于铜绿假单胞菌引起的伤口、尿路、眼、耳、气管等感染，也可用于脓毒症、腹膜炎。

多粘菌素B主要通过非肾途径消除，尿中原型药物为1%。肾功能不会影响多粘菌素b的血浆浓度，CMS主要通过肾脏清除，而多粘菌素e主要通过肾脏外途径清除。CMS在体内转化为多粘菌素e并发挥作用。硫酸粘菌素为多粘菌素E，研究表明70%的CMS以肾脏为原型排泄，肾脏清除率为103 mL/min，多粘菌素E仅为1.9 mL/min。危重患者、肾功能异常、间歇性血液透析和连续性肾脏替代治疗对CMS的药代动力学有显著影响，且CMS和多粘菌素E均可通过肾脏替代治疗清除。

目前认为多粘菌素的抗菌机制为：(1)其分子中的聚阳离子环与革兰阴性杆菌细胞膜上的磷酸基团结合，导致细胞膜通透性增加，细胞内嘌呤、嘧啶等小分子物质渗漏，细菌肿胀、溶解、死亡；(2)通过囊泡接触，细胞内外膜之间的成分可以交叉，造成渗透失衡，导致细菌膨胀溶解；(3)氧化应激反应导致羟自由基积累，损伤DNA细菌；(4)能中和内毒素。

多粘菌素B和E的抗菌谱基本一致，均属于窄谱抗菌药物，对大多数革兰阴性杆菌，如铜绿假单胞菌、不动杆菌、气单胞菌、大肠杆菌、肠杆菌、克雷伯菌、嗜麦芽窄食单胞菌、柠檬酸杆菌等都有较好的活性。然而，它对流感嗜血杆菌、百日咳、嗜肺军团菌、沙门氏菌和志贺氏菌的抗菌活性较差。并非所有革兰氏阳性菌、厌氧菌和部分革兰氏阴性球菌(淋球菌和脑膜炎奈瑟菌)、支原体、衣原体、变形杆菌、摩根菌、沙雷氏菌、伯克霍尔德菌和寄生虫都对多粘菌素耐药。