索福韦致大鼠肝损伤(索福韦致肝损伤)

研究了直接抗丙型肝炎病毒药物(DAA)、索法韦(Sof)和达卡他韦(Dac)在硫代乙酰胺(TAA)诱导的大鼠肝损伤中的肝功能。将动物分为7组：正常对照组、TAA组(TAA 50毫克/千克，每周两次，ip)，两个TAA组接受低或高剂量的sofebuvir (Sof-L和Sof-H；Sof-L和Sof-H)。分别为41.1毫克/千克和82.2毫克/千克)，以及两个TAA组(Dac-L和Dac-H；分别为6.2毫克/千克和12.4毫克/千克)和同时接受Sof-1和Dac-1的TAA组。

结果：6周后，TAA显著提高血清肝酶活性，并伴有肝损伤的组织病理学证据。这些发现与纤维化标志物(组织抑制剂金属蛋白酶-1TIMP-1)、促炎细胞因子(肿瘤坏死因子-肿瘤坏死因子-)和氧化应激参数(丙二醛[MDA]含量和超氧化物)的显著增加有关。肝脏中超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的活性)。

用SOFIBUV -L、Dac-L、Dac-H和SOFIBUV -L加Dac-L治疗的TAA大鼠显示显著改善了TAA诱导的肝损伤。它们的作用伴随着肝组织中TIMP-1、肿瘤坏死因子-和氧化应激参数的显著降低。有趣的是，Sof-H不能改善TAA引起的肝损伤。结论：SOFIBUV和Dac在TAA肝损伤中的作用可能是通过抗氧化和抑制肿瘤坏死因子-和TIMP-1介导的。

在这项研究中，用治疗剂量的sofebuvir和/或Dac治疗大鼠可以显著改善TAA诱导的肝损伤。组织病理学证实了受试药物的肝脏保护作用。e染色肝切片明显减少，而Masson三色染色肝切片的纤维化改变明显减少。受试药物的保护作用与氧化应激参数的显著改善以及肿瘤坏死因子-和TIMP-1的显著降低有关。

据我们所知，这些发现首次证明了sofebuvir和/或Dac在TAA诱导的肝损伤中的肝脏保护作用。关于沙发床的更多问题，比如一瓶沙发床多少钱，可以在微信上扫描下面的二维码了解：

索福韦致肝损伤

本研究旨在探讨直接抗丙型肝炎病毒药物(DAA)、sofebuvir (Sof)和dacctavir(Dac)对硫代乙酰胺(TAA)诱导的大鼠肝损伤的影响。将动物分为7组：正常对照组、TAA组(TAA 50毫克/千克，每周两次口服)，两个TAA组接受低剂量或高剂量索非布韦(Sof-L和Sof-H；Sof-L和Sof-H)。分别为41.1毫克/千克和82.2毫克/千克)，以及两个TAA组(Dac-L和Dac-H；分别为6.2毫克/千克和12.4毫克/千克)和同时接受Sof-1和Dac-1的TAA组。

结果：6周后，TAA显著提高血清肝酶活性，并伴有肝损伤的组织病理学证据。这些发现与纤维化标志物(组织抑制剂金属蛋白酶-1TIMP-1)、促炎细胞因子(肿瘤坏死因子-肿瘤坏死因子-)和氧化应激参数(丙二醛[MDA]含量和超氧化物)的显著增加有关。肝脏中超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的活性)。

用SOFIBUV -L、Dac-L、Dac-H和SOFIBUV -L加Dac-L治疗的TAA大鼠显示显著改善了TAA诱导的肝损伤。它们的作用伴随着肝组织中TIMP-1、肿瘤坏死因子-和氧化应激参数的显著降低。有趣的是，SOFIBUV -H并没有改善TAA引起的肝损伤。丙型肝炎病毒(HCV)引起的慢性肝脏感染是一个常见的医学问题，影响全球约1.8亿人。它可能导致肝硬化和肝细胞癌。

最近，慢性丙型肝炎的标准治疗已经从基于干扰素的治疗转向直接作用的抗病毒药物(DAA)。这些药物代表了治疗结果的一场革命，产生了超过90%的病毒学应答，而基于干扰素的治疗不到50%。DAA通过抑制非结构(NS)病毒蛋白直接抑制HCV复制。DAA常用的方案是基于Sof的治疗。sofebuvir(400mg/kg/天)和dacclatasvir(Dac)(60mg/kg/天)的组合对几乎所有HCV基因型都显示出高疗效。

结论：索非那韦和达卡他韦在TAA肝损伤中的肝脏作用可能是通过抗氧化和抑制肿瘤坏死因子-和TIMP-1介导的。更多关于沙发床的问题，比如一瓶沙发床多少钱，可以在微信上扫描下面的二维码了解：