奥西替尼和厄洛替尼有什么区别(奥西替尼治疗肺癌细胞有效吗)

第一代EGFR-TKI靶向药物问世已有16年。第一代以阿斯利康的吉非替尼和罗氏的厄洛替尼为代表，当时EGFR-TKIs和EGFR的组合是可逆的，可以治疗EGFR敏感突变的非小细胞肺癌。然而，这些EGFR敏感突变患者在接受可逆EGFR-TKIs治疗10-15个月后可能获得了耐药性，最常见的获得性耐药性是EGFR-T790M突变(约60%)。

耐药后，第二代EGFR-TKIs被开发出来与EGFR不可逆结合，增强了与敏感突变位点结合的能力，使药效持久强于第一代EGFR-TKIs。但由于第二代TKIs对野生型EGFR也有很强的抑制作用，在临床上会带来更严重的皮疹、腹泻等副作用。同时，第二代TKIs没有解决T790M获得性耐药突变的问题。

第三代，也就是奥希蒂尼。它解决了T790M获得性耐药突变的问题，同时对EGFR敏感突变的非小细胞肺癌患者保留了良好的临床疗效。但奥昔替尼临床上有10%的活性代谢物AZ5104，该代谢物对EGFR野生型的活性很高，临床上仍会出现腹泻和皮疹，概率在40%左右。

奥西替尼治疗肺癌细胞有效吗？

如今，医学研究人员一直在努力开发各种抑制癌细胞的药物。但是有各种各样的基因使肺癌细胞发生变化。许多疾病的表皮细胞生长因子都会被EGFR基因突变。

目前，有三代EGFR抑制剂。第一代包括吉非替尼(Iressa)、厄洛替尼(Trocquer)和埃克替尼(Kemena)。但是这一代药物和EGFR的结合力不强，时间久了就会松动。临床上主要表现为患者进食时会失去药效。于是就有了第二代药物阿法替尼。虽然法蒂尼克服了第一代的缺陷，牢牢地粘着EGFR，但肿瘤细胞非常狡猾，一条路被堵住了，所以它会寻找新的生活方式。只要找到它，阿法替尼就有抵抗力。

EGFR基因的常见突变位点出现在外显子18、19、20和21，其中外显子19的缺失突变(19del)约占45%，外显子21的L858R突变占40%。这两种突变称为普通突变(敏感突变)。其他突变如EGFR(G719X，S768I，L861Q)被称为罕见突变。

肿瘤细胞对阿法替尼出现耐药性后会发生T790M基因突变，因此研究人员开发了一种药物—— osetinib，可以抑制EGFR基因的突变以及T790M基因的突变。

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