阿法替尼治疗恶性胸膜间皮瘤病例(阿法替尼治疗非小细胞肺癌的疗效)

法蒂尼对EGFR微小突变肺癌有效。在这里，我们报告了首例恶性胸膜间皮瘤(MPM)，用阿法替尼成功治疗了最小EGFR突变。一名55岁的日本男子因咳嗽和呼吸困难被诊断为恶性胸腔积液。他被转到我们医院治疗。入院前仅一整年无明显病史、无接尘史和吸烟史。胸部计算机断层扫描显示左侧胸膜周围增厚，而氟葡萄糖F 18正电子发射断层扫描/计算机断层扫描显示左侧胸膜、多个淋巴结、左侧肾上腺和耻骨联合中示踪剂摄取较高。

因为之前的胸腔积液细胞学检查显示为腺癌，我们最初诊断为晚期肺癌合并胸膜癌，并用卡铂和培美曲塞治疗。为了分析基因突变，从胸腔积液中制备细胞块。通过聚合酶链反应-入侵者(BML公司，日本东京)分析了外显子18至21的选定区域中的EGFR突变，这表明肿瘤在外显子18中具有G719C，在外显子20中具有S768I。因此，我们将患者的疾病重新诊断为EGFR突变的晚期上皮样MPM。

由于一线和二线细胞毒性治疗无效，患者每天接受40 mg阿法替尼治疗。胸腔积液得到控制，43天后淋巴结和骨转移缩小。之后，按照实体瘤反应评价标准，达到部分反应。他患有2级腹泻，可以通过洛哌丁胺很好地控制。最后，他在阿法替尼治疗期间的无进展生存期持续了65天。病情发展后，病情恶化，被转到另一家医院接受最好的支持治疗。

EGFR突变在MPM很少发现。关于MPM EGFR突变的报道只有两篇。在三名日本MPM患者中报告了EGFR突变(外显子18中的T725M、外显子20中的Q787Q和外显子20中的N816K)，在两名德国MPM患者中报告了G719C突变。据我们所知，这是在MPM发现的两个EGFR突变(外显子18中的G719C和外显子20中的S768I)的第一个病例报告。

EGFR突变有时在非小细胞肺癌中发现。即使在非小细胞肺癌中，G719C和S768I突变也很少见。G719X、L861G和S768I是众所周知的EGFR罕见突变。虽然EGFR被高度表达，埃罗替尼对MPM没有影响。这可能是由于罕见突变对厄洛替尼敏感性差。在我们的病例中，阿法替尼比细胞毒性化疗更有效。更多关于阿法替尼在中国售价多少的问题，可以在微信上扫描以下二维码了解更多：

阿法替尼治疗非小细胞肺癌的疗效

研究发现，非小细胞肺癌中的几种致癌突变直接影响患者的预后和管理。除了一些众所周知的变化，如表皮生长因子受体(EGFR)突变或间变性淋巴激酶(ALK)重排外，基因谱分析确定了肺腺癌的其他驱动突变，其中9%-14%是新发现的靶向癌基因。

人表皮生长因子受体2(HER2)属于ERBB受体酪氨酸激酶家族。HER2受体通过与其他ERBB家族受体(尤其是EGFR)的同二聚化或异二聚化而被激活，从而导致EGFR信号的增强。HER2的致癌激活存在于各种恶性肿瘤中，如乳腺癌、卵巢癌、膀胱癌、涎腺腺癌、子宫内膜癌、胰腺癌和非小细胞肺癌(NSCLC)。非小细胞肺癌HER2变化的主要机制包括HER2蛋白过表达、基因扩增和突变。

HER2靶向治疗改变HER2非小细胞肺癌的效果远不如同类乳腺癌。Tratuzumab是一种靶向HER2受体胞外结构域IV的单克隆抗体，在HER2阳性的非小细胞肺癌中尚未显示出明显的活性。相比之下，靶向EGFR和HER2的酪氨酸激酶抑制剂(TKI)与更好的治疗反应有关。其中，阿法替尼、BIBW 2992和Gilotrif是第二代酪氨酸激酶抑制剂(TKI)，是有效且不可逆的ERBB家族阻滞剂。阿法替尼治疗HER2阳性非小细胞肺癌的结果是有希望的。