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为什么要用奥拉帕利治疗癌症?回到我们一开始提到的BRCA和乳腺癌、卵巢癌的关系,既然患者有BRCA突变,就说明这些患者的癌细胞已经不能用BRCA蛋白的DNA修复了。科学家设想,如果这些癌细胞中的PARP蛋白功能再次受到抑制,会不会造成更多的DNA损伤,导致癌细胞死亡?同时,由于其他DNA修复机制的存在,正常细胞不会因PARP的抑制而受损。
在这个思路下,奥拉帕尼应运而生。值得注意的是,当FDA批准奥拉帕尼时,也批准了检测BRCA突变的试剂盒。其实这也是近年来癌症靶向药物的标准。目的是让医院和临床医生能够快速筛查出不同的癌症患者,从而更有针对性地给予针对性的药物治疗。PARP抑制剂对没有BRCA突变的患者可能无效。
我们有理由相信,随着新药、新方法、新技术的应用,卵巢癌的疗效将得到提高,患者的生存期将延长,生活质量将得到改善。继奥拉帕利之后,尼拉帕利的爆炸性消息表明,对于BRCA基因突变的卵巢癌,术后口服尼拉帕利有可能在控制疾病进展方面取得良好效果。
为什么依西美坦对乳腺癌有效?
乳腺癌细胞的生长可能是雌激素依赖性的。依西美坦是一种不可逆的甾体芳香化酶灭活剂,与天然底物雄烯二酮的结构有关。它可以显著降低绝经后妇女的循环雌激素浓度,但对皮质类固醇或醛固酮的肾上腺生物合成没有可检测的影响。西美坦对参与类固醇生成途径的其他酶没有影响,其浓度至少比抑制芳香化酶高600倍。
依西美坦是一种芳香化酶抑制剂,适用于雌激素受体阳性的早期乳腺癌绝经后妇女,接受他莫昔芬治疗2 ~ 3年,连续5年改用依西美坦完成辅助激素治疗的辅助治疗。三苯氧胺治疗后疾病进展的绝经后妇女晚期乳腺癌的治疗。推荐剂量:25 mg,每日一次,饭后服用。
塞米坦片为圆形、双凸形、灰色至浅灰色。每片含25毫克依西美坦。平板印在一面,数字“7663”是黑色的。依西美坦可降低骨密度随时间的变化。芳香化酶抑制剂治疗前应开始常规评估25-羟基维生素D水平。同时,强CYP 3A4诱导剂可减少依西美坦的暴露。将依西美坦的剂量增加到50毫克。
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