靶向药物奥昔替尼耐药后怎么办(靶向药物对非小细胞肺癌有效吗)

EGFR耐药有两个原因。第一个是增加EGFR以外的突变，第二个是增加EGFR境内的突变，我们将分别分析。1.增加EGFR以外的突变：1。加上cmet扩增，第一代耐药部分是cmet扩增引起的，第一代药物联合克唑替尼等。同样，184、克唑替尼或804(其中任何一种)的组合也是奥昔替尼耐药后的方法。三种药物可以相互轮换，延长耐药时间。也可进行化疗，肺癌“一线”化疗可选铂类药物吉西他滨或铂类药物长春瑞滨。

2.添加HER2扩增或突变。需要注意的是，HER2扩增不同于HER2突变。HER2基因的扩增多发生在男性吸烟患者中，HER2基因的突变多发生在女性不吸烟患者中。在HER2扩增和扩增次数高的情况下，可以使用曲妥珠单抗联合化疗，在HER2突变的情况下，可以使用不可逆抑制剂阿法替尼)。但需要注意的是，HER2的扩增不同于HER2的突变，所以不能盲目使用阿法替尼，还要使用化疗。3.新的kras突变没有明显有效的靶向药物，但临床显示9291联合曲美替尼的有效率比较高。此外，这些患者也可以尝试用PD-1单克隆抗体进行免疫治疗。临床试验表明，KRAS突变患者对PD-1单克隆抗体有较高的有效率，也可以进行化疗。4.加braf突变，无明显有效靶向药物，可用于化疗。5.要转化成小细胞，此时需要化疗，依托泊苷可以和9291联合使用。2.EGFR境内的突变增加了：我们知道T790M是EGFR 20的内部突变，但9291耐药的一个主要原因是EGFR的新突变。

c797s和C797s突变有三种类型。1.耐药后加c797s突变，T790m无突变。这时，你可以选择收回下一代靶向药物。2.c797s和t790m突变都有，可以分为两种形式，一种是共存或顺式存在，目前没有相关药物，另一种是反式存在或反式存在，这种情况可以继续与9291的第一代靶向药物联合使用。3.3.c797s突变和t790m突变都不存在，应该参考上面提到的第一个。

靶向药物对非小细胞肺癌有效吗？

肺癌在中国发病率最高。大约三分之一的肺癌发生在中国，碰巧中国吸烟者约占世界的三分之一。肺癌是我国发病率和死亡率最高的癌症之一。然而，肺癌有很多种。根据世界卫生组织的调查，肺癌主要分为四种组织类型：小细胞肺癌和非小细胞肺癌，而非小细胞肺癌又进一步分为肺腺癌、肺鳞癌和大细胞癌。

基因技术时代，在分子水平上，非小细胞肺癌可以进一步定义为AKT1、ALK、BRAF、EGFR、HER2、KRAS、MEK1、MET、NRAS、PIK3CA、RET和ROS1。正常细胞复制分裂过程中出现错误，失去自我监控和纠错能力，自杀和凋亡功能未能启动，出现异常细胞。同时，由于肿瘤细胞的各种欺骗技术，人体免疫系统失去了识别和剔除异常细胞的功能。错误的细胞失去控制，无限复制，并生长肿瘤。

治疗肺癌的传统方法有三种：手术、化疗和放疗。手术、化疗、中毒和放疗杀死肿瘤细胞而不进行根治疗。根是什么？正是人体这两种功能的丧失。手术，只在癌症早期，有一定的小比例，可以通过化疗和放疗治愈。在这个早期阶段，及时辅助手术，清除肿瘤残留。然而，癌症是恶性的。癌细胞隐藏在体内，难以清除。在很早的时候，它们就以休眠细胞的形式从原发病灶脱落，在人体周围漂流，等待时机醒来攻击。对于大多数癌症来说，手术、化疗、放疗后不复发、不转移的幸运儿并不高。

靶向药物比化疗走得更远，试图毒害肿瘤细胞，同时试图避免杀死好的细胞。化疗是，化学毒物进去，根据新陈代谢，哪个细胞复制快，谁抢化疗药谁就杀。无奈，除了肿瘤细胞的快速代谢，还有肝细胞、口腔细胞、毛细胞等。其中也有饥饿感和饥饿感，所以口腔溃疡、味蕾丧失、脱发、肝损伤和肾损伤等副作用都产生了。

由于老鼠陷阱，化疗的剂量受到限制。当骨髓抑制发生时，必须减少。当肝肾受到严重损伤时，必须中断甚至永久停止。这就是民间传说的由来：“化疗越多，死得越快”。靶向药物虽然比化疗更进一步，但在很大程度上仍具有维持性质。长期使用靶向药物治疗晚期癌症或治疗慢性疾病的情况比较少见，比例也不高。像格列卫这样具有免疫激活双重功能的靶向药物，十年才出现一次。