尼达尼减轻强迫肺活量下降(尼达尼能降低fvc的下降率吗)

肺癌仍然是全球癌症相关死亡的主要原因。在最近的基因组研究中，在2-4例非小细胞肺癌(nsclc)患者中发现了包括egfr基因突变和alk融合基因在内的致癌物突变。与常规细胞毒性化疗相比，egfr酪氨酸激酶抑制剂(tkis)，如吉非替尼、厄洛替尼、阿法替尼和克唑替尼，显示出更高的缓解率和更高的无进展生存率(pfs)，被公认为具有驱动突变的晚期nsclc的治疗标准。基于这些发现，最近开发了另一种小分子靶向药物，并对其在非小细胞肺癌患者中的疗效和安全性进行了评估。尼得那非已被用于治疗特发性肺纤维化(ipf)。最近的第三阶段研究表明，Nidanib降低了强迫肺活量的下降，这导致ipf患者急性发作的频率降低，且不良事件可耐受。

基于这些实验，美国美国食品药品监督管理局(fda)于2014年批准了一种用于ipf的新药—— Nidanib。随着奈达尼的发展，ipf治疗进入了一个新的时代。尼得那非也用于治疗各种实体瘤，包括晚期非小细胞肺癌。lume-lung-1期临床试验表明，宁边联合多西他赛是治疗晚期非小细胞肺癌，尤其是肺腺癌患者(12例)的有效二线治疗方案。

Nidenafil降低了强迫肺活量的下降，这是非小细胞肺癌患者铂类双化疗失败后，分子靶向药物和细胞毒药物联合治疗的第一个证据。因此，基于这些生物标记物的预测性生物标记物的鉴定和基于这些生物标记物的患者选择可能对接受Nidanib MicroRNA(mirna)治疗的nsclc患者具有临床益处，Nidanib MicroRNA(mirna)是单链核苷酸非编码分子，通过结合靶基因的3’UTR来调节基因表达。Mirnas通常引起基因沉默，可以作为肿瘤抑制基因或癌基因。以往的研究表明，mirnas是肺癌诊断、预后和治疗的生物标志物。

我们之前的研究表明，抑制mir-21和mir-134/487b/655簇的表达可以作为一种治疗策略和egfr-酪氨酸激酶抑制剂(egfr-tki) (17，18)。这些发现表明mirnas可能是非小细胞肺癌有希望的预测性生物标志物和治疗靶点。在这项研究中，我们使用了16个非小细胞肺癌细胞系来检测mirna的分布，以找出哪些mirna与尼达尼的敏感性有关。

Nidaphnib减少了强迫肺活量的减少。我们证实mir-200b和mir与上皮间质转化(emt)有关，是Nidaphnib在非小细胞肺癌(nsclc)细胞中的预测性生物标志物和治疗靶点。此外，我们还发现nidab通过诱导非小细胞肺癌细胞中mir-200家族成员抑制emt，并逆转tgf诱导的emt对egfr-tki的抗性。一个月服用奈达尼要多少钱？如何购买奈达尼？

尼达尼能降低fvc的下降率吗？

Nidanib能降低fvc的下降率吗？在两项inpulsis试验中，Nidanib显著降低了52周治疗期间fvc的下降率。这一发现的稳健性得到了所有预定义灵敏度分析结果的支持，包括评估处理缺失数据的替代方法的结果。治疗效果与基线绝对变化一致。随着时间的推移，奈达尼组和安慰剂组的fvc基线曲线在两项研究的早期分离，并随着时间的推移继续分化。

在这两项试验中，奈达尼对首次急性发作时间或sgrq总分的变化没有一致的影响。input is-1和input is-2的关键次级端点的差异不能用基线特性的差异来解释。特发性肺纤维化的急性发作是与高发病率和死亡率相关的临床重大事件。在临床试验的特发性肺纤维化患者中，恶化是一个相对罕见的事件，很难评估和分类，这可能解释了我们研究结果中的一些异质性。

Nidanib能降低fvc的下降率吗？在这两项试验中，nidab组最常见的不良事件是胃肠道反应，大多数接受nidab治疗的患者报告了腹泻。而奈达尼组因腹泻过早停药的患者比例不到5%(input lsis-1组为4.5%，input lsis-2组为4.3%)。在两个实验中，奈达尼组的平均剂量强度超过90%。

这些结果表明，尽管与奈达非尼治疗相关的不良事件并不少见，但inpulsis试验中使用的剂量方案成功地将治疗中断降至最低。尽管可以反映冠状动脉疾病的严重不良事件在nidab组和安慰剂组之间是平衡的，但nidab组患者中心肌梗死的比例更高。总之，来自inpulsis试验的数据显示，在特发性肺纤维化患者中，Nidanib降低了fvc的降低，这与疾病进展缓慢是一致的。

Nidanib能降低fvc的下降率吗？在第一次急性发作期间，两组患者的sgrq总分与基线相比有显著差异，但input lsis-2组无显著差异。在这两项试验中，尼达尔组的不良反应很常见。然而，大多数患者在治疗期间继续服用尼达尔。一盒奈达尼多少钱？可以咨询康安图。