塞来替尼与高血糖症(塞来替尼与化疗的比较)

间变性淋巴激酶基因重排有助于非小细胞肺癌的发病机制。间变性淋巴瘤激酶抑制剂血清替尼被广泛使用，因为它甚至对对其他间变性淋巴瘤激酶抑制剂有耐药性的非小细胞肺癌患者也有效。尽管已经报道了塞来替尼诱导高血糖的可能病例，但塞来替尼与高血糖之间的相关性仍有待研究。

不相称的分析是通过使用日本药品不良事件报告数据库进行的，该数据库包含基于2004年4月至2018年11月自发向药品和医疗器械局报告的药品不良事件的所有药品警报数据。据报道，西替尼治疗高血糖的优势比为2.25 (95%置信区间[CI] 1.24-4.08)，而克唑替尼和艾乐替尼的优势比为0.07 (95% CI 0.01-0.40)和0.94 (95% CI 0.30-2.94)。在没有抗糖尿病药物的报告事件中，塞来替尼的报告优势比为2.54 (95%置信区间，1.27-5.12)。因此，接受塞来替尼治疗的患者应仔细监测高血糖的可能性。

2007年在ALK发现了重组非小细胞肺癌，这导致了ALK抑制剂克唑替尼的开发和随后的批准。尽管有临床疗效，但对克唑替尼的耐药性一直在发展。现在，下一代ALK抑制剂已经出现，包括两种批准的塞来替尼和阿列替尼，以及布加迪尼。

沙雷替尼于2014年获得美国美国食品药品监督管理局批准，此前该公司加快了对ALK阳性(ALK)转移性非小细胞肺癌患者治疗的审查，这些患者患有克唑替尼进展或不耐受。临床前研究表明，比唑替尼在酶法测定中对ALK有更强的抑制作用，在异种移植模型中有更持久的反应，并有能力在体外有效克服克唑替尼耐药性的突变(包括guard突变)。还有证据表明，塞来替尼可以穿透血脑屏障。

在临床试验中，塞来替尼在接受ALK抑制剂预处理和新治疗的非小细胞肺癌患者中显示出持久的反应和无进展生存期，包括中枢神经系统转移患者的高总体和颅内反应率。西替尼的选择性胃肠道毒性(如腹泻、恶心和呕吐)通常可通过预防性药物治疗，并可迅速减少剂量或中断治疗。有关塞来替尼的更多问题，如塞来替尼胶囊多少钱，您可以通过微信扫描以下二维码了解更多信息：

塞来替尼与化疗的比较

舍替尼是新一代退行性间变性淋巴激酶(ALK)抑制剂，在非小细胞肺癌ALK重排患者中表现出较强的抗肿瘤疗效和颅内活性。在第1期和第2期研究中，已证明在未接受ALK抑制剂治疗的患者和接受ALK抑制剂治疗的患者中，Seretitinib高度活跃，并且这些患者在化疗后有进展(主要是多谱系)。在这项研究中，我们比较了塞来替尼和单药治疗晚期ALK重排非小细胞肺癌患者的疗效和安全性，这些患者以前是通过克唑替尼和铂二线化疗晚期的。

我们将患者随机分为1: 1组，禁食塞来替尼750mg(21天治疗周期)或化疗组(培美曲塞500 mg/m2静脉注射或多西他赛75 mg/m2[研究者选择]21天)。因进行性疾病而停止化疗的患者可转入塞来替尼组。主要终点是无进展生存期，由一个开放的独立审查委员会使用有治疗意向的人的实体瘤反应评估标准1.1进行评估，每6周至第18个月，然后每9周。

从2013年6月28日至2015年11月2日，我们随机分配了231名患者。西替尼组115例(50%)，化疗组116例(50%)(培美曲塞40例[34%]，多西他赛73例[63%]，三药[3%]治疗前停药)。中位随访时间为16.5个月(IQR 11 5-21 4)。塞替尼显示中位无进展生存期显著改善。

西替尼组115例患者中有49例(43%)发生严重不良事件，化疗组113例患者中有36例(32%)发生严重不良事件。两组之间治疗相关的严重不良事件相似。西替尼组最常见的3-4级不良事件是丙氨酸氨基转移酶浓度、谷氨酰转移酶浓度和天冬氨酸氨基转移酶浓度升高。

舍替尼组115例患者中有6例(5%)因不良事件停止治疗，化疗组116例患者中有8例(7%)因不良反应停止治疗。西替尼组的115名患者中有15名(13%)和化疗组的113名患者中有5名(4%)在治疗期间死亡(从研究剂量的第一天到最终剂量后30天)。在舍替尼组死亡的15名患者中，13名(87%)死于疾病进展，2名(13%)死于不良事件。研究人员认为，这些死亡与治疗无关。化疗组有5例(4%)死亡归因于疾病进展。

这些发现表明，在克唑替尼治疗失败后，患者将从更有效的ALK抑制剂中获得显著的临床益处，与该患者相比，塞来替尼是比化疗更有效的治疗选择。关于塞来替尼的更多问题，比如塞来替尼胶囊多少钱，可以在微信上扫描下面的二维码了解：