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奈达尼,一种酪氨酸激酶抑制剂,用于治疗特发性肺纤维化。用人肺成纤维细胞和小鼠肺纤维化模型观察其机制。人肺成纤维细胞表达血小板衍生生长因子(pdgf)受体,并受到血小板衍生生长因子bb(血小板衍生生长因子BB)的刺激。受体激活通过自身磷酸化和细胞增殖以及掺入脱氧尿苷溴化物来评估。
通过对SMA mrna的分析,确定了成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的转化生长因子。气管内博莱霉素或二氧化硅颗粒诱导小鼠肺纤维化。每天灌胃30、60或100毫克/千克奈达尼。奈达尼的预防性治疗方案从注射博莱霉素当天开始。治疗方案在诱发肺纤维化后的不同时间开始。博莱霉素可增加支气管肺泡灌洗液中的巨噬细胞和淋巴细胞,增加肺组织中的白细胞介素-1(il-1)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(timp-1)和胶原。
组织学检查显示慢性炎症和纤维化。二氧化硅诱导肺组织病理检查显示中性粒细胞增多,角质细胞趋化因子(kc)水平升高,肉芽肿形成。Nintedanib抑制pdgf受体的激活、成纤维细胞的增殖和成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化。整合的受体显著减少淋巴细胞和中性粒细胞,而巨噬细胞没有。
此外,白细胞介素-1、kc、timp-1和肺胶原显著减少。组织学分析显示肺炎、肉芽肿和纤维化明显减少。治疗的效果取决于治疗的开始和持续时间。在两种肺纤维化动物模型中,奈达尼均可抑制受体酪氨酸激酶的激活和人肺成纤维细胞的增殖和转化,并表现出抗纤维化和抗炎活性。这些结果表明,奈达尼可能影响纤维化性肺疾病的进展,如特发性肺纤维化,奈达尼用于治疗特发性肺纤维化。哪里可以买到尼达尼布?一个月服用奈达尼要多少钱?详情请扫码:
奈达尼治疗特发性肺纤维化
在奈达尼治疗特发性肺纤维化患者的肺搏动试验中,研究人员报告的急性加重时间是一个关键的次要终点。
我们使用INPULSIS试验数据调查了IPF急性加重的危险因素,并讨论了Nidanib对研究人员报告和决定的确诊/疑似急性加重的风险和结果的影响。通过对数等级试验分析这些事件和判定为非急性加重事件后的死亡率。
急性加重的风险与以下变量密切相关:基线用力肺活量(高风险值较低)、基线补充氧气(使用风险较高)、基线抗酸剂(使用风险较高)、治疗(安慰剂风险较高)以及确诊/疑似急性加重时吸烟。确诊/疑似急性加重后的死亡率与研究人员报告并排除的死亡率相似。奈达尼对恶化后的死亡风险没有显著影响。
研究人员报告的IPF急性加重与类似的风险因素和确诊/疑似急性加重的结果有关。
结果
总共有87起事件,其中8起,研究人员将信息发送给裁决委员会进行审查,但最终该事件没有被视为急性加重。这些事件不包括在79名研究人员报告的急性加重中。在研究人员报告的79例急性发作中,37例(5.3%)发生在奈达尼组的34名患者中,42例(8.3%)发生在安慰剂组的35名患者中。研究人员报告的奈达尼组和安慰剂组的急性加重发生率分别为5.3和8.2/100患者年(危险比为0.65;95%CI0.40,1.04;p=0.07).
研究人员报告的9例急性加重被判定为确诊急性加重,33例为疑似急性加重,35例为非急性加重。判断信息不足的情况有两种。然而,在这两个病例中,患者经历了确诊或疑似急性加重。Nidenafil组和安慰剂组分别有2.2%和5.9%的患者报告确诊或疑似急性加重。在nidab组和安慰剂组,确诊或疑似急性加重的发生率分别为每100个患者年2.2和5.8(危险比0.37;95%CI0.19,0.72;p=0.003).
研究者报告的急性恶化风险在实施模型的顶部包括四个变量:基线时的FVC(较高风险和较低值)、基线时的氧气补充(较高使用风险)、基线时的抗酸剂(较高使用风险)和治疗组(较高风险和安慰剂)。
一个或多个事件被判断为确诊或疑似急性加重的患者和一个或多个事件被判断为非急性加重的患者的基线特征。对于确诊或疑似急性加重的风险,表现良好的模型包括与研究人员报告的急性加重模型相同的四个变量,加上以前/现在的吸烟者(有吸烟史的风险更高)。该模型的C统计值为0.71。研究人员报告的急性加重和确诊或疑似急性加重在冬季比其他季节更常见。
对于研究人员报告的急性加重、确诊或疑似急性加重以及判断为非急性加重的事件的死亡率风险,Nidanib没有显著影响。重要的是,这些分析没有纠正急性加重后死亡率的其他潜在决定因素(如FVC、DLCO),因为没有收集这些数据。一盒奈达尼多少钱?有老版的尼达尼吗?有100mg和150mg NIB老挝版,都比较便宜,比原药便宜很多。有需要可以联系康安图。康图立足于为患者寻找可靠、经济的肿瘤靶向药物。很多患者通过康图找到了合适的药物,得到了高质量的治疗,让自己的生命线不断延长。康图是一家非常可靠的医疗机构。欢迎患者咨询。详情请扫码咨询:
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