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Bottinib有效吗?先来看看卡波替尼的临床药理分析。作用机制:体外生化和/或细胞学分析显示卡波替尼抑制RET、MET、VEGFR-1、-2和-3、KIT、TRKB、FLT-3、AXL和TIE-2的酪氨酸激酶活性。这些酪氨酸激酶受体参与正常的细胞学功能和病理过程,如肿瘤发生、转移、肿瘤血管生成和肿瘤微环境的维持。
药代动力学:对289例实体瘤患者(包括甲氨蝶呤)口服每日140毫克卡波替尼后进行群体药代动力学分析。预测有效半衰期约为55小时,口服分配量(V/F)约为349升,稳态清除率(CL/F)估计为4.4升/小时。
以及吸收和分布:口服COMETRIQ后,血药浓度的中值峰值时间(Tmax)为2至5小时。与单次给药相比,每天以140毫克重复给药COMETRIQ 19天,平均可节省4-5倍的卡波替尼(根据AUC);第15天,达到稳定状态。博替尼与人血浆蛋白结合率高达99.7%。与空腹状态相比,单次口服140毫克COMETRIQ高脂餐的健康受试者的Cmax和AUC值分别增加了41%和57%。
代谢和消除:卡波替尼是体外CYP3A4的底物。对CYP3A4的抑制使XL184氮氧化物代谢物的形成减少了80%。对CYP2C9的抑制对卡泊替尼代谢物的形成几乎没有影响(即减少20%)。CYP1A2、CYP2A6、CYP2B6、CYP2C8、CYP2C19、CYP2D6和CYP2E1的抑制对代谢物卡波替尼的形成没有影响。在健康受试者单次服用14C-碳替尼后的48天内,约81%的总放射性在54%的粪便和27%的尿液中被回收。Bottinib有效吗?一盒Bottinib多少钱?
卡替尼在各种癌症中的疗效分析
博替尼治疗各种癌症的疗效分析。(1)肺癌:1。对于RET融合:总体客观有效率为28%,中位无进展生存期为7个月。2.用于肺癌的MET扩增或突变。研究表明,20%的EGFR-TKI耐药患者是由MET扩增引起的。3.对于EGFR野生型或TKI治疗失败的患者。对于EGFR野生型接受治疗的肺癌患者:单独使用卡替尼与卡替尼联合Trocquer的中位无进展生存期为4.3个月vs4.7个月,总生存期为9.2个月vs13.3个月。
对于TKI治疗失败的肺癌患者:卡波替尼联合曲克的疾病控制率为67.6%。(2)肾癌:最近听到的关于卡波替尼的消息应该是关于肾癌的。12月19日,美国美国食品药品监督管理局(FDA)批准卡波扎替尼片用于晚期肾癌中高风险患者的一线治疗。博替尼VS舒尼替尼:中位无病进展期为8.6个月VS 5.3个月,中位总生存期为26.6个月vs 21.2个月。(3)肝癌:卡波替尼用于治疗肝癌,疾病控制率为66%。
甲状腺髓样癌:数据显示中位无进展生存期可超过11个月。opdivo治疗实体瘤:总体客观有效率为38%,疾病控制率为71%。(4)骨转移:有骨转移的肝癌、前列腺癌和卵巢癌患者的疾病控制率可分别达到76%、71%和58%。黑色素瘤、乳腺癌和有骨转移的非小细胞肺癌的疾病控制率分别为45%、45%和40%。
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