阿列替尼是治疗肺癌的靶向药物(阿列替尼优于比佐替尼)

靶向药物的及时出现被称为肺癌治疗史上的重大贡献。如果患者有特定的驱动基因突变，患者可以使用靶向药物代替化疗药物，以获得更好的治疗效果。这些靶向治疗针对性很强，不同类型的患者会有不同的情况。因此，肺癌确诊后，基因检测是非常必要的。

如果患者有EGFR突变，可以使用易瑞沙/特罗凯/特瑞沙等药物，有效率为60%-70%。如果有C-Met、ROS-1、RET等遗传问题，也有很好的靶向药物，如克唑替尼/LOXO292。另外，还有一些患者比较特殊。他们都有一种叫做ALK的基因。这种ALK基因与另一种被称为EML-4的基因错综复杂地交织在一起，我们称之为ALK基因融合(简称ALK)，这种基因约占肺癌患者的5%，更常见于不吸烟的年轻肺腺癌患者。

ALK病人真的很特别。每天只需服药两次，就像治疗高血压/糖尿病一样简单，就能得到很好的效果。一些特别“幸运”的病人可能会“吃掉”他们的肿瘤。因此，有人称ALK为癌症中的钻石突变。当然，癌症是不幸的，但拥有ALK是不幸中的“幸运”。第一代ALK抑制剂克唑替尼对ALK患者的有效率为60%-70%，效果依然良好。但有两个缺点：一是不能控制脑转移。许多患者在使用一段时间后，会在大脑中长出肿瘤。这不是开玩笑，患者预后很差。二是容易产生耐药性。很多患者服药一年左右，肿瘤就会复发。

在这种情况下，医学研究人员一直在开发新一代ALK抑制剂，如新一代ALK抑制剂3354阿来替尼。根据大规模III期临床试验的数据，ALK肺癌患者确诊后直接服用阿列替尼比佐替尼要好得多，有效率高达80%-90%，无进展生存期创造了晚期肺癌治疗史上的新高度。

阿列替尼优于比佐替尼

随着人们对肿瘤进展机制认识的增强，非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗取得了长足的进步，靶向治疗和免疫治疗的应用为肺癌患者带来了前所未有的生存获益。对于ALK融合基因阳性的非小细胞肺癌，目前有一些ALK抑制剂可用于一线治疗，如克唑替尼、阿列替尼、布列替尼和塞来替尼，其中阿列替尼因其34.8个月的优良无进展生存期(PFS)而成为一线首选治疗方案。

目前二线治疗的ALK抑制剂包括塞来替尼、阿列替尼和未上市的恩沙替尼，那么谁更优秀呢？我们简单比较了三种药物的二线治疗结果。从表中我们可以看出，阿列替尼二线治疗在PFS和总生存期(OS)方面具有明显优势，但究竟是好是坏还需要进一步分析。

通过对比可以看出，在ALK非小细胞肺癌的二线治疗中，阿列替尼的中位PFS明显优于塞来替尼和阿替替替尼，对中枢神经系统转移患者显示出优异的疗效和良好的安全性。阿列替尼是ALK非小细胞肺癌二线治疗的最佳药物，因为它在竞争激烈的ALK抑制剂中表现突出。未来希望研发更多更好的ALK抑制剂，引入更多控制耐药的新措施，丰富ALK非小细胞肺癌患者的药物选择，改善耐药患者的治疗现状。