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不同的ALK抑制剂有不同的靶点，所有的药物都面临着耐药性的问题。一般来说，分子靶向耐药有三种机制：一是原发性耐药，即原ALK途径激酶结构域发生改变；二是肿瘤细胞的适应性转化，包括从病理类型的转化等。第三，药物本身药代动力学的变化，这对于治疗ALK阳性患者的脑转移尤其重要。此外，不同的ALK抑制剂对激酶的结构突变具有不同的敏感性，这导致三代ALK抑制剂在交叉耐药时可以互补使用。
鉴于目前许多ALK阳性抑制剂的总生存期数据尚未出现，如何在临床上部署第一代和第二代药物还需要进一步的临床数据支持。第三代ALK抑制剂劳拉替尼具有优异的耐药性，可以抑制许多ALK阳性激酶结构域的突变。此外，我们还可以选择化疗，免疫治疗的数据还不成熟，需要进一步研究。
有鉴于此，ALK阳性晚期非小细胞肺癌患者的治疗有两种策略：一是经典的第一代和第二代药物依次使用后，采用第三代药物或化疗药物进行二线治疗。其次，第二代ALK抑制剂应在一线使用。耐药后，应根据患者分子突变类型选择不同的ALK抑制剂。总之，随着精准医学的发展，ALK阳性非小细胞肺癌患者的治疗不仅要考虑ALK抑制剂的敏感性，还要通过分子检测明确耐药机制，合理选择有效的抑制剂。
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